心肾综合征3例报告

心脏合并肾脏功能障碍（CRS）临床上多为心力衰竭治疗期间出现的中等或严重的肾功能不全的临床综合征，其中：1型CRS为急性心功能不全导致的急性肾脏损伤；2型CRS指慢性心力衰竭导致的肾功能不全的过程；3型CRS指急性缺血性肾功能障碍导致的急性心脏功能受损；4型CRS指慢性肾功能不全造成的冠状动脉疾病和心力衰竭等心脏损害情况；5型CRS指慢性肾脏疾病造成心脏功能减退、左心室肥厚、舒张功能减退或（和）不良心血管事件增加［1］。心脏与肾脏之间存在的互相影响的病理生理变化,以神经激素以及肾素-血管紧张素-醛固酮轴的激活为中心环节,心脏与肾脏同时发生相互影响的功能障碍形成恶性循环,导致心血管系统和肾脏系统功能恶化［2］。器官有效灌注是治疗的关键环节，制定一体化的治疗方案，选择同时有心肾保护的治疗药物，避免使用有潜在肾损害的药物，合理掌握用药剂量，既保证有效循环血量，又减轻心肾负荷［3］。现结合我科收治的有代表意义的3例肾病综合征的经验及体会报告如下。

1病历摘要

病例1，男，75岁，有“缺血性心肌病”病史5年，1周前因受凉后高热，达39.5~40.0 ℃，咳嗽、哮喘，夜间不能平卧，呈端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰，双下肢肿胀，腹胀，尿少，反复恶心、呕吐，大便不成形，一天多次。呼吸急促，血压100/70 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），口唇紫绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双肺满布哮鸣音向左，心界扩大，心率110次/min，律不齐，偶可闻及早搏，心音低顿，二尖瓣、三尖瓣可闻及收缩期吹风样杂音。腹稍隆质软，剑突下压痛阳性，肝剑突下1 cm，右肋缘下1 cm，移动性浊音(+)，双下肢中度凹陷性水肿。B型脑钠肽前体＞15 000 pg/ml；WBC 20.17×109/L,N 90%；Na 126 mmol/L；Cl 88 mmol/L；K 3.5mmol/L；BUN 20.11 mmol/L；CREA 450 μmol/L；UA 760 μmol/L；β2-MG 17.6 mg/L；CYS-C 3.61 mg/L；ALT 282 U/L，AST 561 U/L，TBIL 20.5 μmol/L，LTP 51.5 g/L，ALB 31 g/L；心电图示窦速，完全性右束支传导阻滞，偶发室早，ST-T改变。心脏彩超示左房、左室增大；左室壁运动不协调；左室前壁及前间壁室壁被动运动幅度减低，左室收缩减低（射血分数23%）；舒张功能减低；二尖瓣、三尖瓣大量反流，主动脉瓣中量反流。上腹部彩超示肝淤血；腹腔少量积液。初步诊断：CRS（泵衰竭、肾功能不全）、冠心病、缺血性心肌病型、心功能Ⅳ级。因肾前性灌注不足突发肾单位缺血坏死致急性肾衰竭。在扩容的前提下，使用利尿药及血管活性药物同时保证出入量平衡。选用袢利尿剂持续静脉滴注。硝普钠0.03 μg/（kg·min）、多巴胺20 μg/（kg·min）、呋塞米25 μg/（kg·min）、10% NaCl（3%）、10%KCl（0.3%）静脉微量泵入；低蛋白饮食，口服食盐胶囊；选用头孢曲松钠（罗氏芬）2.0 g静脉滴注，2次/d,连用6 d后血象恢复正常；口服α-酮酸5.04，3次/d、尿毒清颗粒5 g，3次/d，包醛淀粉1袋，3次/d，促进毒素代谢，保护肾脏；1周后查BUN 16.98 mmol/L，CREA 288 μmol/L，UA 678 μmol/L，β2-MG 4.05 mg/L，CYS-C 2.21 mg/L。继续治疗1周ALT 282 U/L，AST 561 U/L，TBIL 20.5 μmol/L，LTP 51.5 g/L，ALB 31 g/L；BUN 9.94 mmol/L，CREA 110 μmol/L，UA 328 μmol/L，β2-MG 3.8 mg/L，CYS-C 1.7 mg/L。出院后1个月随访无自觉症状，肝功恢复正常后给予阿托伐他汀；复查肾功、电解质正常，早搏消失。

病例2，女，58岁，有“2型糖尿病”病史20年，近10年用预混胰岛素诺和灵30R血糖控制在正常范围；并发周围神经病变，服用甲钴胺；有“高血压”病史10年，口服硝苯地平缓释使血压控制在130/80 mm Hg内。有“胃溃疡”病史5年，服用奥美拉唑、果胶铋治疗胃部灼痛、反酸症状缓解。1年前感胸闷、气短，以活动后为著，偶感心慌，颜面浮肿，下肢肿胀无力，服用呋塞米、螺内酯肿胀控制，近半月来症状加重夜间不能平卧，喜侧卧，腹胀乏力，头昏，小便量少。测血压145/90 mm Hg，双肺底可闻及细小湿性啰音，心率90次/min，律齐，音低顿，杂音不著。B型脑钠肽前体3 663 pg/ml；血常规示RBC 2.83×1012/L,HGB 90 g/L；尿常规葡萄糖（4+），蛋白质（3+），隐血（+）；24小时尿蛋白6 g/24 h；BUN 15.86mmol/L,CREA 112 μmol/L,β2-MG 7.43mg/L,CYS-C 2.40 mg/L；LTP 50 g/L,ALB 29 g/L；血脂CHOL 6.32 mmol/l,TG 2.61mmol/L,HDL-C 2.08 mmol/L,LP(a)mg/L；心电图示V4-6、ST-T改变。心脏彩超示左房增大、左室后壁、室间隔增厚；左室舒张功能减低。入院诊断；CRS2型糖尿病肾病综合征。给予口服硫酸氢氯吡格雷、阿托伐他汀、氯沙坦，小剂量硝普钠、多巴胺、大剂量呋塞米静脉微量泵入，同时服用真武汤方加减。经扩管、利尿、增加肾灌注、控制原发病、减少尿蛋白的丢失等对症治疗。出院后1个月进行随访，尿蛋白3g/24 h，心力衰竭纠正，慢性肾病得到控制。

病例3，男，69岁，有“高血压、脑梗死”病史10年，服用依那普利、尼莫地平等药物，未遗留肢体后遗症。1年前活动后感心前区不适，无胸痛、出汗，1个月前再发伴晕厥约30min，无抽搐、二便失禁，心电图示下壁心肌梗死。6天前呕吐，不能进食，小便量少，大便干燥难解，前来就诊。BUN 13.82 mmol/L，CREA 147 μmol/L，UA 328 μmol/L，β2-MG 3.8 mg/L，CYS-C 1.7 mg/L；CK-MB 9.3 ng/ml，TnI 2.62 ng/ml；心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V5~6、ST-T改变。胸片示心影增大。心脏彩超示室壁运动不协调；左室收缩、舒张功能减低；主动脉硬化、二尖瓣、三尖瓣反流；冠心病心肌梗死改变，未发现并发症。入院诊断：冠心病、心肌梗死、心功能Ⅲ级、高血压病3级(极高危)、脑梗死。给予双联抗血小板聚集、低分子肝素、他汀类、ARB、β受体阻滞剂、质子泵抑制剂、解痉止吐等支持、对症治疗。1周后BUN 6.13l mmol/L，CREA 124 μmol/L；CK-MB 9.3 ng/ml，TnI 2.62 ng/ml。出院后1个月随访未诉不适，复查心肌酶、肾功恢复正常，心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVFQS型，T波倒置。

2讨论

心力衰竭治疗中利尿剂的使用是基础，如何合理地选用并根据体重、肌酐、尿酸等水平调整利尿剂的用量，避免利尿剂激活交感神经-RAS系统的不利作用，以保护肾功能。对心力衰竭合并肾功能不全患者的治疗相对比较棘手，必须维持患者的等容量状态。在心力衰竭患者中应用具有循证医学证据的药物包括ACEI或ARB及醛固酮受体拮抗剂时要注意监测肾功能和血钾。伴慢性肾功能不全者在使用初期可能会有血肌酐的暂时升高，此时也不要轻易停止使用ACEI/ARB,因为肌酐的轻度上升提示ACEI/ARB对肾脏的保护作用，肌酐上升＜30%或绝对值＜265 μmol/L可继续使用ACEI/ARB（如病例2）。反之，停用（如病例1）。宜低盐低脂精蛋白饮食，每天应限钠3 g，但低钠、氯血症除外（如病例1）；优质蛋白不超过30~50 g，肾功能受损者限制在30 g（如病例1、病例2）。肌酐和尿素氮升高，故停用了依那普利，启用了氯沙坦，这是合理的；中度或重度肾损宜根据病情选用β受体阻滞剂。病例1中，心力衰竭的治疗在急性期以改善症状为主，通常是根据患者的病情合理应用利尿剂和扩血管药物，必要时加用强心药物。心力衰竭进一步加重了肾功能不全，肾功急剧恶化，消化道刺激症状尤为显著，反复呕吐，腹泻易出现电解质紊乱，加重室性早搏，急则治其标，立即止呕、补充电解质等对症处理，待心力衰竭改善后给予β受体阻滞剂控制早搏。其入院原因为急性失代偿心力衰竭；表现为急性左心力衰竭，也有明显肝大、腹胀、下肢浮肿，提示全心衰竭；肾灌注不足引起的肾功能障碍是心力衰竭预后不良的危险因素，也是心力衰竭难以控制的重要原因，在随访期继续监测肾功。病例2中患者心力衰竭由高血压和糖尿病引起，肾功能不全为糖尿病、肾病综合征所致：①长期控制血压＜130/80 mm Hg；②控制血糖；③有效控制心力衰竭，尽量达到无症状；④评估已有慢性肾病（CKD）即继发性肾病综合征，结合BNP＞600 pg/ml、肾小球滤过率（eGFR）＜60 ml/(min·1.73m2)有诊断价值，CHF常伴有贫血，应用外源性的EPO纠正贫血，显著降低心肾联合损害患者的发病率在一定程度上影响CHF和肾功能不全组织重塑和纤维化过程，改善心、肾功能。⑤治疗药物主要应用ACEI/ARB，轻度肾损如需要可加用醛固酮拮抗剂，血肌酐水平＞220 μmol/L、血钾＞5 mmol/L，则不宜使用。对于利尿剂治疗无效的患者，可能有必要使用机械性超滤，而对于利尿剂有效的患者，则没有这种必要，不支持使用。病例3中冠心病突发心肌梗死患者肾功能异常，治疗中兼顾保护肾功，甚至在肾病出现任何症状前即可应用，即使在肾功能受损的早期，肾功损害都与心肌梗死的危险性升高密切相关［4］。

显然，心肾综合征的心力衰竭是一个更为复杂且预后极差、亟待解决的难题，而心力衰竭和急性或慢性肾功能不全使心、肾功能日益恶化的患者风险更大。通过心肾双重病理机制确定靶向治疗策略，临床CRS的治疗还需要进一步探索以病理生理学改变支持的基础研究使其服务临床治疗，使更多的患者受益。

3参考文献

［1］叶平.心力衰竭合并慢性肾脏病的治疗策略·心血管热点荟萃［M］.北京：人民卫生出版社，2012：381-384.

［2］Shlipak MG.Pharmacotherapy forheart failure in patients with renal insufficiency［J］.Ann Intern Med,2003,138（11）:917.

［3］从洪良.老年病人治疗心脏,勿忘保护肾脏·心血管热点荟萃［M］.北京：人民卫生出版社，2012：373-378.

［4］黄岚,赵景洪.临床工作中如何评价肾功能·心脏病学实践［M］.北京：人民卫生出版社，2012：373-378.