肺炎支原体感染肺炎导致全身炎性反应临床分析

　　当前肺炎支原体对小儿的致病作用逐步得到重视，研究显示肺炎支原体目前已成为年长儿童支气管炎、肺炎的重要病原之一[1].肺炎支原体可引起局部地区流行及肺外多系统器官损害，如果病程过长，会加重疾病程度，引起多器官功能衰竭，甚至死亡[2].笔者具体探讨了小儿肺炎支原体感染肺炎导致全身炎性反应的情况，现报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1一般资料：观察组：所有病例均取自我院儿科病房2010年11月~2013年9月住院肺炎支原体感染肺炎患儿90例。入选标准：符合肺炎支原体感染肺炎的诊断标准；患儿入院时均有发热和/或咳喘症状。其中男50例，女40例；年龄最小9个月，最大13岁，平均（5.56±0.33）岁。对照组：选择同期在我院进行体检正常者90例小儿，其中男48例，女42例；年龄最小9个月，最大12岁，平均（5.63±0.44）岁。所有小儿的入选与诊断都得到监护人的同意，两组性别与年龄对比差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。1.2 炎性反应因子检测：所有小儿晨起空腹抽外周静脉血3ml,3000r/min离心10分钟，分离上层血清，置-80℃冰箱中保存待检。sIL-2R、IL-8、TNF-α等数据的检测采用固相夹心法酶联免疫吸附试验，试剂盒均购自法国DIACLONE公司授权深圳市炬英生物科技有限公司分装销售。

　　1.3 统计学方法：采用SAS12.0软件进行统计，sIL-2R、IL-8、TNF-α等数据都用均数±标准差（x±s）表示，组间比较用独立样本t检验，P<0.05代表差异有统计学意义。

　　2 结果

　　经过观察，观察组的血清sIL-2R、IL-8和TNF-α含量明显高于对照组，对比差异有统计学意义（P<0.05）。

　　3 讨论

　　肺炎支原体目前已成为年长儿童支气管炎、肺炎的重要病原之一，其中多数为肺炎。肺炎支原体可引起局部地区流行及肺外多系统器官损害，严重时可导致死亡。肺炎支原体感染每隔3~7年可在社区流行1次，各地区比较差异无统计学意义，好发年龄为学龄前及学龄儿童。肺炎支原体感染后可引起多种炎性细胞聚集并释放多种细胞因子、炎性反应介质及生长因子，通过一系列的变化，最终引起气道高反应性和慢性炎性反应。肺炎细胞因子网络是一个复杂、完整的体系，细胞因子相互间也产生协同或制约作用。在炎性反应因子的作用下，免疫细胞活化并聚集到肠黏膜，以致抗原持续刺激和细胞免疫调节功能紊乱[3].从机制上分析，肺炎支原体直接造成细胞损伤及免疫炎性反应有关。在各种炎性反应的细胞因子中，sIL-2R是由位点特异性蛋白酶裂解，使mIL-2R胞外部分切割脱落形成后，以游离状态进入血循环中。sIL-2R作为低亲和力受体，通过与mIL-2R竞争结合IL-2发挥封闭因子的作用，抑制IL-2生物活性和抗肺炎免疫调节，对宿主免疫应答起负向调节作用。IL-8作为细胞因子，可由体内多种细胞分泌，与炎性反应有密切关系，IL-8参与炎性反应免疫反应，在肺炎中表达增高，对多种白细胞有趋化、激活作用，同时它也是促血管生成因子，影响肺炎疾病的预后。TNF-α是一种重要的细胞因子，在肺炎细胞的增殖过程中起重要作用，可促进巨噬细胞产生PGE2、IL-1等抑制因子[4].本组资料中观察组的血清sIL-2R、IL-8和TNF-α含量明显高于对照组，对比差异有统计学意义（P<0.05）。总之，小儿肺炎支原体感染肺炎可导致炎性反应因子的过表达，从而产生全身炎性反应因子，从而影响肺炎支原体感染的严重程度。

　　4 参考文献

　　[1] HaraguchiM,KomutaK,AkashiA,etal.ElevatedIL-8levelsinthedrainageveinofresectabledukes'ccolorectalcancerindicatehighriskfordevelopinghepaticmetastasis[J].Onco1Rep,2012,9（1）：15.

　　[2] 谢新华，董 军。细胞因子与发热机制研究进展[J].广东医学，2005,26（8）：1156.

　　[3] 王 俊，韩晓华，杨柏松。肺炎支原体肺炎患儿血清及诱导痰中自细胞介素-4及γ-干扰素的测定[J].中国实用儿科杂志，2005,20（9）：543.

　　[4] 苏 文，胡爱霞，徐辉甫，等。肺炎支原体感染的监测分析（附15514例报告）[J].华中科技大学学报（医学版），2009,38（6）：853.

　　[收稿日期：2013-11-21 编校：郑英善]