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尼麦角林治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效观察

发表时间:2012-11-19     浏览次数:281次

文章摘要:尼麦角林治疗VBI性眩晕是安全有效的;如适当延长疗程效果可能更明显。

  作者:曹化  作者单位:淮安,南京医科大学附属淮安第一人民医院神经内科

  【关键词】 尼麦角林治疗椎

  尼麦角林治疗椎基底动脉供血不足(VBI)性眩晕的报道不多,现报告应用尼麦角林治疗60例本病患者的疗效如下。

  1 对象与方法

  1.1 对象 系2004年2月~2006年2月在我科门诊、住院的VBI性眩晕患者120例。均符合VBI诊断标准[1],并经颅脑CT检查排除脑梗死。随机分为两组:(1)尼麦角林治疗组(尼麦角林组):男32例,女28例;年龄41~ 73岁,平均(57.8± 8.15)岁;病程2 d~48个月,平均(5.2±3.5)个月。(2)对照组:男37例,女23例;年龄40~72岁,平均(56.9±7.33)岁;病程3 d~46个月,平均(5.1±2.9)个月。

  1.2 方法

  1.2.1 治疗方法 尼麦角林组用尼麦角林(乐喜林,龙灯瑞迪制药有限公司生产)5 mg,每天3次,连续服用2周;对照组用培他司汀6 mg,每日2次,连服2周。治疗期间不用其他抗眩晕药和扩血管药。

  1.2.2 疗效判定标准 在治疗前和治疗结束后进行眩晕程度评级及经颅多谱勒(TCD)检查。眩晕程度分级:0级:无眩晕;Ⅰ级:轻度眩晕,可下床活动;Ⅱ级:有眩晕发作,不需要完全卧床,下床活动受限;Ⅲ级:眩晕持续存在,需要完全卧床。疗效判断:完全缓解:眩晕程度分级为0级;部分缓解:眩晕程度分级减少2个等级,但未到0级;无效:眩晕程度无改变。TCD主要观察椎动脉血流速度和频谱形态的改变。

  1.2.3 统计学方法 采用方差分析及χ2检验。

  2 结果

  2.1 两组疗效比较 治疗后尼麦角林组完全缓解31例(51.7%),部分缓解27例(45.0%),无效2例(3.3%),总有效率96.7%;对照组完全缓解34例(56.7%),部分缓解23例(38.3%),无效3例(5.0%),总有效率95.0%。两组间完全缓解率、总有效率差异无统计学意义(均P>0.05)。

  2.2 两组治疗前后TCD检查结果比较 尼麦角林组治疗前血液流速异常为54例,频谱形态异常58例,治疗后分别为6例(10.0%)和9例(15.0%);对照组治疗前血液流速异常为53例,频谱形态异常55例,治疗后分别为6例(10.0%)和10例(16.7%)。两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。

  2.3 不良反应 两组患者治疗期间均无明显不良反应。

  3 讨论 VBI性眩晕的常见原因为:(1)动脉粥样硬化,动脉管腔变窄,动脉管壁的微小血栓脱落堵塞远端的动脉;(2) 椎动脉受机械性压迫,发生狭窄或闭塞;或颈交感神经受刺激,引起椎动脉痉挛,如颈椎病可致脑组织灌流减少。前庭神经核对缺血、缺氧较为敏感,引起眩晕[1]。

  培他司汀被证实治疗眩晕有效,作用部位主要在内耳微循环和前庭神经核多突触神经元,其可增加脑和内耳、前庭的血流量,从而使眩晕症状缓解[2]。尼麦角林是半合成的麦角衍生物,具有:(1) α1受体阻滞作用,故能有效扩张脑血管,增加脑部血流量;(2) 促进海马区的乙酰胆碱的合成与释放,提高纹状体和大脑皮质乙酰胆碱的水平,具有类胆碱能作用;(3)增加脑内多巴胺能密集区的多巴胺传导,以及纹状体和皮质细胞内第二信使磷酸肌醇传导;(4)通过抑制腺苷酸环化酶活性而抑制ATP的分解来提高机体ATP的水平,从而改善脑细胞能量代谢,增加脑细胞对氧和葡萄糖的摄取和利用;(5)促进脑细胞新陈代谢和蛋白合成[3]。这些均表明尼麦角林可全面改善脑供血,增加脑细胞的供氧,故能改善VBI。

  本研究结果显示,尼麦角林组患者治疗后完全缓解31例(51.7%),总有效率96.7%;TCD检查示血液流速和频谱形态比治疗前有明显改善,与培他司汀对照组比较差异无统计学意义;疗效确切,且治疗过程中,无明显不良反应。因此,尼麦角林治疗VBI性眩晕是安全有效的;如适当延长疗程效果可能更明显。

  【参考文献】

  [1]和姬苓,王颖慧,侯宪文,等.经颅多普勒、MRI和磁共振血管成像对椎基底动脉供血不足的诊断价值[J].临床神经病学杂志,2005,18:144.

  [2]苟婴如,彭容,袁强.培他司汀与氟桂利嗪治疗椎基动脉缺血所致眩晕临床观察[J].四川医学,2001,22:620.

  [3]叶莉英,翟金霞,高建国.尼麦角林治疗脑血管病伴记忆功能障碍50例疗效观察[J].临床神经病学杂志,2004,17:142.