肝素对肺心病急性发作期凝血机制的影响及治疗意义

肺源性心脏病（肺心病）是一种临床较为常见的心脏病,多在慢性肺病的基础上发展而致,随着病情的进展,肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,右心扩张、肥大,可伴或不伴右心衰竭［1］,尤其是急性发作期时会严重影响到患者的生命健康。为进一步探讨肝素对肺心病急性发作期凝血机制的影响及治疗效果,现报告如下。　　　　

1 资料与方法

1.1一般资料：选取我院2011年4月～2013年4月间收治的80例肺心病急性发作期患者。所有患者均符合肺心病急性发作期相关诊断标准,排除合并凝血功能障碍者、合并急性细菌性心内膜炎者以及对低分子肝素过敏者。随机将患者分为观察组和对照组,每组各40例,其中观察组男22例,女18例,年龄47～82岁,平均（64.3±2.3）岁,心功能Ⅱ级28例,Ⅲ级12例。对照组男24例,女16例,年龄43～79岁,平均（62.7±2.1）岁,心功能Ⅱ级24例,Ⅲ级16例。两组患者性别、年龄及心功能等比较差异无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。

1.2治疗方法:两组患者均给予积极吸氧,改善通气,给予使用扩张血管药物,以降低肺动脉压,同时给予使用强心剂及利尿剂。观察组患者在此基础上加用低分子肝素,给予皮下注射低分子肝素0.4 ml,2次／d,7 d为1个疗程。

1.3观察指标:观察两组患者治疗后的凝血机制指标,包括：全血黏度、全血还原黏度以及红细胞比容。

1.4疗效评价标准［2］:显效：临床症状及体征消失或显著改善,心功能进步Ⅱ级,动脉血氧分压(PaO2)升高>2 kPa,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降>1.33 kPa；有效：临床症状及体征减轻,心功能进步Ⅰ级,PaO2升高>1.33 kPa,PaCO2下降>0.4 kPa；无效：临床症状、体征及心功能未改善,PaO2及PaCO2结果异常。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.5统计学处理:采用SPSS 15.0软件对数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,计数资料用率（%）表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1凝血机制:观察组患者治疗后的凝血机制各指标：全血黏度、全血还原黏度以及红细胞比容均优于对照组患者,组间差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1。　　

3 讨论

肺心病急性发作期患者因通气、换气功能障碍及通气／血流比例失调等原因,导致机体长期处于低氧血症状态,血液呈高凝状态,易诱发血栓形成,从而引起呼吸及循环衰竭,甚至多脏器功能衰竭［3］,严重威胁到了患者的生命健康。抗凝治疗能够有效改善血液的高凝状态,降低肺动脉高压和肺心病患者的死亡率,因此在治疗肺心病急性发作期患者中具有重要的意义。

低分子肝素是肝素分离或降解产生的抗凝血酶Ⅲ的药物。本研究结果表明：采用低分子肝素治疗急性发作期肺心病取得了较好的效果,能够显著改善患者的凝血机制,提高临床治疗效果,这与朱鹏程的研究结果一致［4］。低分子肝素具有增强纤维蛋白溶解,减弱纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集桥联作用,能够减低血液固度,改善微循环,降低肺血管阻力和肺动脉高压。据文献报道［5］,低分子肝素抗血栓作用强,使用安全,皮下注射易吸收,且不良反应少。

综上所述,采用肝素治疗急性发作期肺心病能够显著改善患者的凝血机制,提高临床治疗效果,具有重要的临床应用意义。　　

4 参考文献

［1］王新田.肺心病的病因及发病机制［J］.中国社区医师,2010,l2(10)：3．

［2］罗黎明,黄飚,陈志和,等.低分子肝素治疗老年人慢性肺源性心脏病46例临床观察［J］.广东医学院学报,2010,28(1)：37．

［3］冯建青.肝素对肺心病急性发作期凝血机制的影响及治疗意义［J］.医学信息,2011,24(5)：139．

［4］朱鹏程,陈庆超,杨锡泉.酚妥拉明联合低分子肝素对肺心病高凝状态干预的临床研究［J］.中国实用医药,2013,8(3)：32．

［5］易余华.低分子肝素联合前列腺素E1治疗急性加重期肺心病患者的疗效分析［J］.实用心脑肺管病杂志,2013,21(1)：55．