进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系

　　作者：张爱明,王雅杰　　作者单位：上海市闵行区吴泾医院神经内科

　　【摘要】目的 探讨进展性缺血性脑卒中患者与颈动脉粥样硬化的关系。方法 对122例进展性缺血性脑卒中患者及130例非进展性缺血性脑卒中对照者作颈动脉超声检测，比较两者的颈动脉粥样硬化特征、程度。结果 进展性缺血性脑卒中组颈动脉粥样硬化的发生率(95.9%)、硬化和狭窄程度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。病理分型中进展性缺血性脑卒中不稳定斑块(软斑、溃疡斑)发生率显著高于对照组(P<0.01)。结论 进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化密切相关，颈动脉粥样硬化的程度可作为病情进展性的预测指标。

　　【关键词】 脑缺血 颈动脉粥样硬化 预后

　　进展性缺血性脑卒中在临床中常见，其病死率及致残率高，预后差。颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中最重要的病因和危险因素，国外有研究报道[1]，动脉粥样硬化程度和狭窄程度与进展性缺血性脑卒中的发生有密切关系。我科对进展性和非进展性缺血性脑卒中的2组患者进行颈动脉超声检测，探讨进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　进展性缺血性脑卒中组122例，系2003年1月至2006年12月住院进展性缺血性脑卒中患者，男70例，女52例;年龄47～79岁，平均年龄(62±10)岁。对照组：选取同期非进展性缺血性脑卒中患者130例，男80例，女50例;年龄48～79岁，平均年龄(62±11)岁。缺血性脑卒中的诊断符合第四届全国脑血管病学术会议修订的标准，并均经头颅CT或MRI检查证实。排除标准：(1)出血性脑血管病;(2)心源性脑栓死或其他原因的脑栓塞;(3)复发的缺血性脑卒中;(4)伴严重的心、肝、肾疾病。

　　进展性缺血性脑卒中的诊断：起病在6 h～7 d内，病情仍在进行加重，符合下列条件之一[2]：(1)瘫痪肢体肌力较入院时下降2级或2级以上;(2)神经功能缺损评分(SSS评分)增加9分或以上，或SSS评分≥18%。头颅CT复查排除梗死后出血及其他血管发生新的梗死，即诊断为进展性缺血性卒中。2组患者年龄、性别比、危险因素及病因差异无统计学意义(P>0.05)。

　　1.2 检查方法

　　颈动脉超声检查：用日本Aloka SSD-2200型彩色多普勒超声仪，7.5 MHz线阵式探头，受检查者取仰卧位，低枕，头略向后仰。偏向检查的对侧。取样部位：距颈总动脉分叉处1及2 cm处;分叉部：颈内动脉起始部1 cm或更远。

　　1.3 观察指标

　　运用斑块计分法[3]，斑块总积分在1.1～5.0为轻度硬化;5.1～10.0为中度硬化;>10.0为重度硬化。颈动脉狭窄程度判断[4]：在最大斑块位置，以(1-残留血管截面积/血管的截面积)×100%来判断。<30%为轻度狭窄;30%～49%为中度狭窄，≥50%为重度狭窄。粥样硬化斑块超声声像病理学分型[5]：扁平斑、硬斑、软斑和溃疡斑。

　　1.4 统计学分析

　　应用SPSS 10.0软件包处理数据。计数资料以率表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　进展性缺血性脑卒中组颈动脉粥样硬化的发生率(95.9%)、硬化和狭窄程度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。病理分型：进展性缺血性脑卒中组不稳定斑块(软斑及溃疡斑)发生率显著高于对照组。进展性缺血性脑卒中组软斑71例，其中同时有溃疡者16例，见表1～3。进展性缺血性脑卒中组中颈动脉严重狭窄位于同侧者46例(70.77%)，斑块同时发生在双侧颈动脉71例(60.68%)，仅发生在梗死灶同侧颈动脉斑块25例(21.38%)，仅发生在梗死灶对颈动脉斑块21例(17.94%)。表1 2组颈动脉粥样硬化程度比较例(略)注：与非进展性脑卒中组比较，P<0.01表2 2组颈动脉狭窄程度比较例(略)注：与非进展性脑卒中组比较，P<0.01表3 2组颈动脉斑块超声类型比较例(略)注：与非进展性脑卒中组比较，P<0.01

　　3 讨论

　　本研究表明进展性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化的发生率为95.9%，而非进展性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化的发生率为60.0%，2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。同时发现进展性缺血性脑卒中组中，重度颈动脉粥样硬化及严重颈动脉狭窄的发生率均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)，提示颈动脉粥样硬化的严重程度及狭窄程度与进展性缺血性脑卒中的发生之间有密切的联系，与国外Tei等[1]研究结果基本一致。

　　本研究同时发现进展性缺血性脑卒中梗死灶同侧颈动脉严重狭窄发生率高于梗死灶对侧颈动脉，颈动脉粥样硬化斑块多同时发生在双侧颈动脉。颈动脉粥样硬化程度及狭窄程度严重的缺血性脑卒中患者，其脑的侧支循环供血不足且机体处于血栓前状态，从而在进展性缺血性脑卒中的发病机制中可能发挥重要作用[6]。而软斑及溃疡斑为纤维组织增生及大量巨噬细胞侵润的炎症反应，炎症细胞侵入血管内膜下，从而消弱了斑块的稳固性，使之发生破溃，斑块破溃和裂隙后，血小板聚集在破溃斑块表面(血小板黏附)，黏附的血小板填充斑块破裂处并产生聚集。纤维蛋白与血小板相互结合形成纤维蛋白进一步激活凝血系统，部分血管堵塞可产生缺血的临床症状。动脉粥样硬化特点是受累动脉的病变从内膜开始, 先后有多种病变合并存在, 包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着, 并有动脉中层的逐渐退变, 继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。有研究表明[7]，脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重的危险因素。他汀类降脂药除降血脂外，其在稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成方面发挥着重要作用，因此，他汀类降血脂药可能通过对颈动脉粥样斑块的影响而在预防进展性缺血性脑卒中时发挥作用。本组资料显示，严重颈动脉粥样硬化和颈动脉狭窄与进展性缺血性脑卒中发生有关。国外有研究[8]表明，对严重颈动脉粥样硬化及狭窄的患者行颈动脉内膜剥脱术不仅可能预防缺血性组中发生及复发，而且对进展性缺血性脑卒中的发生有重要的意义。

　　【参考文献】

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　　3 Handa N,Matsumoto M,Maeda H,et al.Ischemic stroke events and carotidatherosclerosis.Results of the Osaka followup study for ultrasonographic Assessment of caratid Atherosclesis.Stroke,1995,26：17811786.

　　4 Auperin A,Berr C,Bonithonkopp C,et al.Ultrasonographic assessment of carotid wall characteristics and cognitive functions in a community sample of，59 to 70yearold.Stroke,1996,27:12901295.

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　　7 庞建华，周亚茹.糖尿病与脂代谢紊乱.河北医药，2004，26：293295.

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