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短暂性脑缺血发作与颅内外血管狭窄的关系

发表时间:2012-08-31     浏览次数:191次

文章摘要:颅内外动脉狭窄是发生 TIA的重要因素。对于高危人群,尤其是既往有频发 TIA史的患者应及早行相关检查,以明确是否存在颅内外动脉狭窄及严重程度。

  作者:倪立新,吕学海,袁建新  作者单位:063000 河北省唐山市,华北煤炭医学院附属开滦医院神经内科

  【摘要】目的 探讨短暂性脑缺血发作 (TIA)与颅内外动脉狭窄的关系。方法 选择符合TIA诊断标准的251例患者行数字减影血管造影(DSA)检查,观察TIA患者颈内动脉和椎动脉颅内、外血管有无狭窄及粥样硬化斑块。结果 251例患者中发现211例有血管狭窄(84.1%)。其中狭窄程度≥70% 73例(34.6%),50%~70%的111例(52.6%),<50% 28例(13.3%),38例正常(15.1%)。颅内段狭窄占38.6%,颅外段狭窄占47.8%。发现1例永存三叉动脉,1例为寰前节间动脉,发现狭窄部位有粥样斑块137例,占狭窄动脉的73.2%。频发TIA患者血管狭窄程度多表现为重度(76%),且多数有粥样硬化斑块。结论 颅内外动脉狭窄是发生 TIA的重要因素。对于高危人群,尤其是既往有频发 TIA史的患者应及早行相关检查,以明确是否存在颅内外动脉狭窄及严重程度。

  【关键词】 脑缺血发作,短暂性;血管造影术,数字减影;颅内外动脉狭窄

  短暂性脑缺血发作(TIA)是一种发作性、短暂缺血性脑血管病,在我国为一种常见病和多发病。目前脑动脉粥样硬化性狭窄被认为是此病的主要病因,但血管狭窄后导致TIA发作的机制仍处于探讨阶段。本研究通过对我院2002年6月至2007年12月临床诊断为TIA的251例患者行全脑血管造影检查,探讨TIA 的脑血管病变与发病机制的相互关系。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 251例中,男159例,女92例;年龄39~78岁,平均年龄59.8岁。入选患者均符合1996年我国神经病学会制定的TIA 诊断标准。其中颈内动脉系统TIA 126例,椎基动脉系统TIA 125例;病程最长5个月,最短为新发入院;发作>1 h 23例。发作≥2次/d为频发TIA,共36例,其中颈动脉系统24例,椎基动脉系统12例。130例合并有高血压或糖尿病。

  1.2 方法 数字减影血管造影(DSA )检查:患者取仰卧位,常规消毒铺巾,用Seldinger 法行股动脉穿刺、置鞘、插管,分别行主动脉弓、双侧颈总动脉、颈内动脉、椎动脉造影。分别测量狭窄远、近端正常血管直径及最狭窄部位直径,狭窄程度的计算采用北美症状性颈动脉外科试验(NASCET),即狭窄程度=1-狭窄处血管直径/远端正常血管直径[1]。术中特别注意狭窄部位及有斑块部位的操作,以防斑块脱落。术后穿刺部位加压包扎24 h。

  1.3 TIA 责任血管的确定 (1)根据临床发作类型; (2)DSA 所见能解释TIA 的发作过程,包括狭窄血管部位斑块情况及其他部位的狭窄导致颅内盗血而产生对应血管的TIA; 非责任血管和痉挛血管未统计在内。根据TIA 的责任血管分析DSA 所见责任血管病变。

  2 结果

  2.1 颈内动脉系统TIA 的DSA 所见 126例患者DSA 发现血管狭窄109例(86.5%),其中≥70% 52例(40. 9%),狭窄程度50%~ 70%者43例 (34.1%), 狭窄<50% 14例 (11.4%)。狭窄分布在颈内动脉颅外段 60例(47.8%),颅内段49例(38. 6%)。狭窄部位可见粥样硬化斑块94例,占狭窄的86%。永存三叉动脉1例(0.7%),寰前节间动脉1例(0.7%)。正常 15例(11. 9%)。

  2.2 椎基动脉系统TIA 的DSA 所见 125例患者DSA 发现血管狭窄102例(81.8%),其中狭窄≥70% 21例(20.6%),50%~70% 68例(66.7%),狭窄< 50% 13例(12. 7%),正常23例(18.4%); 狭窄部位有粥样硬化斑块者43 例(42%)。狭窄在颅外段37例(36.4%),颅内段46例(45.5%)。

  2.3 频发TIA 的DSA 所见 在32例频发TIA中颈内动脉系统21例,椎基动脉系统11例。其中≥70%狭窄有24例(76%),且全部合并粥样硬化斑块,50%~70%狭窄11例,且病变部位斑块有溃疡形成。颈内动脉颅外段16例,占颈内动脉频发TIA 的76.5%,颅内段5例,占23.5%。椎基动脉颅外段4例,占37.5%。颅内段及基底动脉7例,占62.5%。

  3 讨论

  发生TIA 的病因有众多学说,有学者从病理生理角度分型将TIA可分为3个亚型,即大动脉狭窄性TIA、栓塞性TIA及腔隙性TIA [2]。目前人们对颅内外脑动脉狭窄和动脉粥样硬化斑块的脱落导致TIA 的学说高度重视,特别是颈动脉不稳定性斑块的脱落导致频发TIA 甚至脑梗死更为关注[3]。本研究通过对251例TIA 的DSA 检查,发现符合TIA 责任脑血管的血管狭窄达84.1% (211/251),其中狭窄≥70%的颈动脉系统TIA 占40.9%,椎基动脉系统TIA 占20.6%,频发TIA 患者血管狭窄≥70%者占76%,病变部位均有溃疡性斑块或粥样硬化性斑块存在。这表明颅内 外动脉狭窄可能是导致 TIA最为重要发病基础。

  脑动脉狭窄常见的病因是动脉粥样硬化。当血管轻度狭窄时对脑供血影响较小,当狭窄≥50%,甚至70%以上,则会影响血液动力学,导致低灌注性TIA 的发生。特别是当全身血液发生再分配或血压下降时,严重狭窄部位的血流会更加减少,TIA 就会反复发作,甚至发生脑梗死。低灌注性TIA 易发生分水岭型脑梗死或腔隙性脑梗死,当狭窄部位血栓形成则会产生较大面积的脑梗死,低灌注性TIA 的特点是反复刻板发作。有学者认为颈动脉颅外段严重狭窄是TIA 的主要原因[4],本研究与之大致相同。通过对126例颈动脉系统TIA 患者的检查,发现颅内段狭窄占38.6%,颅外段狭窄占47.8%。在颈内动脉频发TIA 中颅外段狭窄占76.5%,颅内段狭窄占23.5%。

  狭窄部位的动脉粥样硬化斑块或斑块的附壁血栓脱落是TIA 的主要病理基础。有学者认为斑块的不稳定性即斑块的破裂、溃疡和炎症是TIA 或缺血性卒中的主要原因[5]。斑块的脱落产生栓塞性TIA, 其特点是反复发作, 但临床类型可能有所不同。本研究中血和狭窄≤50%者27例,其TIA 的发生可能与狭窄部位的斑块脱落有关,颈动脉斑块的溃疡与初发TIA 密切相关,且斑块的形态在颈动脉TIA 中也起主要作用[6,7]。本研究发现颈动脉狭窄部位斑块占86%,而椎动脉狭窄部位斑块占42%。在频发TIA 的患者中不但狭窄程度严重,且有斑块形成,在影像上可见病变血管的形态极不规则,血管呈"虫蚀样"改变,狭窄血管内膜高低不平、隆起或充盈缺损,甚至可见溃疡形成,这对我们制定合理的治疗方案极为重要。当血管严重狭窄时常产生低灌注性TIA,但狭窄部位常有斑块甚至为不稳定性斑块时,DSA 很难确定TIA 是低灌注还是栓塞性的。

  颅内动脉盗血或动脉发育不良引起颅内血流再分配而产生的TIA,通过DSA 检查也可明确诊断。当一侧动脉有严重狭窄,可以通过Willis环获得代偿,在造影过程中可见血流到达对侧,而同侧减少。本组发现1例永存三叉动脉和1例寰前节间动脉,造成前循环经永存三叉动脉或寰前节间动脉向后循环盗血,从而出现前循环缺血症状。

  总之,脑动脉粥样硬化性狭窄为TIA的主要原因,且血管严重狭窄易导致频发TIA。同时,需要注意的是由于脑血管狭窄后,颅内血管存在着复杂的血流动力学变化,通过TIA的临床表现不能完全肯定血管狭窄的发生部位,提倡行DSA检查以确定血管狭窄的部位、范围、程度、了解粥样硬化斑块的形态及颅内血管的侧支循环情况,分析患者脑血管的形态和流态学变化,从而进一步明确每一位TIA患者的发病机制,以便采取有效的个体化治疗方案,控制TIA的发作,有效降低脑梗死的发生率。

  【参考文献】

  1 Robertson RD, Eliasziw M, Fox AJ, et al.Angiographically defined collateral circulation and risk of stroke in patients with severe carotid artery stenosis. Stroke,2000,31:128132.

  2 姜卫剑,王拥军,戴建平主编.缺血性脑血管病血管内治疗手册. 第1版.北京:人民卫生出版社, 2004.78.

  3 Spence JD, Tamayo A,Dicicco M. Unstable carotid plaque. CMAJ,2002,166:1189.

  4 Wang Y,Guo D,FuW. Is there any relation between ischemic cerebrovascular disease and extracranial carotid stenosis.Chinese medical Journal,1998,111:510513.

  5 Spagnoli LG,Mauriello A,Sungiogi G,et al. Extracranial thrombotically active carotid plaque as a risk factor for ischemic stroke. JAMA,2004,292:18451852.

  6 Ballotta E, Da Giau G, Renon L. Carotid plaque gross morphology and clinical presentation: a prospective study of 457carotid artery specimens.J Surg Res,2000,89:7884.

  7 Montauban van Swijndregt AD, Elbers HR, Moll FL,et al. Cerebral ischemic disease andmorphometric analyses of carotid plaques. Ann Vasc Surg,1999,13:468474.