分水岭脑梗死高危因素及治疗机制

　　作者：田莉娜　　作者单位：518116 黑龙江省密山市兴凯湖农场医院内科

　　【摘要】目的 本研究旨在探讨分水岭脑梗死(WSI)发病的高危因素及治疗机制。 方法 对我院确诊为WSI患者100例进行回顾性分析，对患者的头颈部血管情况、心脏疾病情况、是否有休克或心脏骤停、是否有大量脱水、营养不良或糖尿病等相关因素进行分析，从而反映与WSI相关的高危因素，并且总结其治疗疗效情况。 结果 休克或心脏骤停、大量脱水比较最高，两者均属于低血压、低灌注的范畴，而头颈部血管病变并非是诱发WSI的主要因素，可见全局性的缺血比局部缺血更容易导致WSI的发生。结论 各种原因导致的低血压、低灌注是导致WSI最主要的诱因，临床治疗中要积极溶栓、降纤、抗凝、抗血小板凝集、抗自由基及钙离子拮抗剂、营养神经等治疗。

　　【关键词】 分水岭脑梗死 危险因素 治疗 临床研究性

　　分水岭脑梗死(watershed cerebral Infarcts，WSI)是临床常见的脑梗死类型之一，占全部脑梗死的10%[1]。分水岭是指两支主要大脑供血动脉交界区域，由于此区域侧支循环少，容易发生脑梗死。由于其发生部位特殊，其病因、病灶形态表现及症状体征有一定的特征，现对WSI的病灶形态及临床症状已有较深入的研究，但其病因尚无统一的论断，本研究旨在探讨WSI高危因素，从而提高临床诊治水平。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　收集1996至2008年我科确诊为WSI患者100例，其中男51例，女49例;年龄39～81岁，平均年龄(59±5)岁。所有患者均行CT、MR或彩色多普勒检查，诊断符合中华脑血管病(1996)诊治方案标准。

　　1.2 WSI分型[2]

　　国内外有多种WSI梗死的分型，多数学者将WSI梗死分为前型、后型、皮质下型三类。前WSI：梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质分支的边缘带;后WSI：梗死位于大脑中动脉与大脑后动脉的皮质支的边缘带;皮质下WSI：梗死位于大脑中动脉皮质与深穿支的边缘带。

　　1.3 临床症状

　　前型：多以晕厥或局灶性抽搐起病，四肢瘫痪，多为下肢瘫重于上肢，可有感觉障碍或有不同程度的运动性失语;后型：均有偏盲，以下象限盲为主，皮质性偏身感觉减退，表现为两点辨别觉及形体觉障碍，可出现疾病感缺失症或患肢失认症;皮质下型：均有偏瘫和偏身感觉减退，可伴有不全性运动性失语。

　　1.4 影像表现[3]

　　(1)CT表现：WSI与其他缺血性脑梗死同样表现为斑片状低密度病灶，边界不清，周围无明显水肿，无明显占位效应。在前型、后型中，梗死区呈楔形、扇形，表现为宽边向外，尖端向内。大脑供血动脉的皮层支与深穿支供血区的交界带发生的梗死多呈弯曲条状或椭圆形。(2)MR表现：WSI的MR信号较一般脑梗死也无明显特殊，均呈T1WI低信号、T2WI高信号，但其形态及部位有一定的特异性。前型表现为额颞叶交界处大脑凸面旁矢状带呈楔形、扇形、宽边向外、尖端向内的异常信号区;后型表现为侧脑室体部后方或侧脑室三角区外缘呈楔形或扇形异常信号;皮质下型表现为单侧或双侧尾状核头部外侧呈弯曲条形或椭圆形异常信号区。MR能较CT更准确地反映病灶范围，也能更早的发现病灶。

　　1.5 观察项目

　　对患者的头颈部血管情况、心脏疾病情况、是否有休克或心脏骤停、是否有大量脱水、营养不良或糖尿病等相关因素进行分析。

　　2 结果

　　100例WSI患者高危因素情况：头颈部血管狭窄或闭塞占31%;心脏疾病占12%;休克或心脏骤停占79%;大量脱水占68%;营养不良占21%;糖尿病占34%。

　　3 讨论

　　WSI是以相邻血管供血区域之间或边缘带的局部缺血为基本病理变化的缺血性脑血管疾病，以往认为其主要病理基础是大血管狭窄闭塞致狭窄远端血流减少，侧支循环不良的部位发生梗死，而近年来越来越多的研究表明，低血压、低灌注更容易导致WSI的发生[4]。

　　WSI发生部位比较特殊，属于大血管相互交界的地方，侧支血管相对缺乏，一旦整体脑灌注过低，在分水岭区会最先发生缺血性病变，因此血压相对稳定是分水岭区脑组织血液供应的基本保障。血压主要由心脏射血能力、血管阻力及有效循环血量决定，当射血能力和血管阻力相对恒定时，有效循环血量便成为决定性因素，因此各种原因导致的低血压、低灌注均会诱发WSI的发生，同样大量的脱水会导致血容量的不足，也会诱发其发生。而头颈部血管的狭窄或闭塞只是导致局部的缺血改变，常引起大片的脑梗死而不会单独出现WSI，而且长期慢性的狭窄给脑灌注机制的调节提供的足够的时间，会有大量的侧支循环代偿性进行供血，因此慢性的狭窄或闭塞并非WSI的主要诱发因素。本研究表明，WSI患者高危因素中，休克或心脏骤停、大量脱水比较最高，达79%和68%，两者均属于低血压、低灌注的范畴，而头颈部血管病变只占31%，并非是诱发WSI的主要因素，可见各种原因引起的全局性的脑缺血比局部缺血更容易导致WSI的发生。

　　除了血管病变及血压、灌注等方面，有学者研究认为血小板凝块、胆固醇结晶、瘤栓等微栓子阻塞血管，也可以诱发WSI的发生[5]。WSI患者多数长期患心血管疾病，当特定的条件如血管的异常波动或心脏泵血功能障碍时，各种成分的微栓子脱落并聚集在末端血管，这些区域常是分水岭区域，由于局部分支血管少，单一血管的堵塞就很容易导致WSI的发生，本研究表明心脏疾病及糖尿病也占有一定的诱发比例，这可能是由于糖尿病患者容易引起动脉粥样硬化，从而有利于微栓子的产生导致WSI的发生。此外，部分学者认为血液黏度的改变，也有可能诱发WSI的发生。各种原因导致的酸中毒均能影响红细胞变性，由此可直接或间接地影响到血液黏度，导致临床上出现血液高黏滞综合征，造成末稍动脉血流量明显减少，而在分水岭区侧支血管贫乏更进一步提高了诱发WSI的几率。

　　虽然WSI部位比较特殊，而且CT、MR的表现有一定的特异性，但其病理机制仍然是缺血缺氧性改变，其临床治疗用法方向主要包括溶栓、降纤、抗凝、抗血小板凝集、抗自由基及钙离子拮抗剂、营养神经等方面的治疗，但由于其部位特殊，治疗也需要有一定的针对性。首先要了解诱发WSI原因，对低血压患者要立即纠正，对合并大动脉狭窄的患者应该维持其高血压状态，减轻末端血管供血压力，由于分水岭区域侧支血管缺乏，贸然降低至正常血压，很容易导致梗死病灶扩大。对局部血管病变导致低灌注患者应立即解除梗阻，如溶栓无效应立即行数字减影血管造影(DSA)检查和治疗，恢复局部灌注。对低血容量患者应立即补液，补充有效血容量，同时对食欲低下、纳差、多汗、呕吐、腹泻等有可能导致脱水及有效循环血量减少的诱发因素要高度关注，及时纠正，维持稳定的血容量至关重要。总之，虽然WSI部位特殊，但其病理机制与普通脑梗死相比无特殊，只要有针对性的解决低血压、低灌注、血管梗阻及血液黏度高等因素，就能大大改善患者预后生活质量。

　　【参考文献】

　　1 聂志余.重视脑分水岭梗死.中国卒中杂志，2006，4：243245.

　　2 王维治主编.神经病学.第4版.北京：人民卫生出版社，2001.131.

　　3 聂志余，黄东雅， 陈左权，等.多次脑分水岭梗死的临床及影像学特点.中华医学杂志，2005，85：30103011.

　　4 Momjian  Mayor I， Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease： review of cerebral perfusion studies.Stroke，2005，36： 567577.

　　5 Beal MF，Willinms RS，Richarddson EP.Cholesterolembolism as acause of transient so he micattack and cerebral infarction.Neurology(Minneap)，1981，31：860.