肢体抖动性短暂性脑缺血发作（附1例报告

　　作者：刘广琴,滕继军　　作者单位：青岛大学医学院附属医院神经内科，山东 青岛

　　【关键词】 脑缺血发作,短暂性;诊断;病例报告

　　短暂性脑缺血发作(TIA)是由于血管病变导致的局灶性脑或视网膜缺血所致，症状持续时间不超过24 h，多表现为神经系统缺失症状,如肢体无力、言语不清、感觉减退等。1962年，FISHER[1]在颈动脉狭窄的病例中第一次报道了抖动性TIA，此后国内外学者对此进行了研究报道, 认为是一种罕见的TIA形式，将其命名为肢体抖动性短暂性脑缺血发作(LS-TIA)[2～6]。LS-TIA主要表现为发作性、不自主的一侧肢体抖动及无力，易与局灶性运动性癫痫混淆。为了更好地诊治LS-TIA，本文报告1例并对相关文献复习如下。

　　1 临床资料

　　病人，男，69岁。因发作性左上肢抖动并左下肢无力20 d入院。20 d前病人出现发作性左侧肢体抖动，主要是上肢，伴持物落地，同时觉下肢无力，多在由坐位站立时或者行走数十米后发作，持续1～2 min自行缓解。如站立不动或迅速恢复坐位可终止发作，无跌倒。每天发作数次。发作时无意识障碍，无头痛、头晕，无视物不清或模糊。发作间期无其他不适。反复发作，无明显加重。否认高血压、糖尿病及冠心病史。有吸烟史30年，平均每天20支，饮酒史30年，白酒平均100 g/d。体格检查：BP 21.3/10.0 kPa，窦性心律，心率75 min-1。心肺大致正常，右侧颈动脉可闻及收缩期杂音。神经系统查体：神志清楚，言语流利，高级智能大致正常，双眼球活动自如，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌力、肌张力正常，痛温觉正常，腱反射正常，未引出病理反射。大小便均正常。辅助检查：血常规、血凝常规正常，尿常规正常。血糖4.83 mmol/L，三酰甘油2.70 mmol/L，总胆固醇5.70 mmol/L，高密度脂蛋白1.35 mmol/L，低密度脂蛋白3.38 mmol/L，尿酸361 μmol/L，超敏C反应蛋白0.85 mg/L。肝、肾功能及电解质检查正常。经颅多普勒超声示：双颞窗未探及，右侧眼动脉血流方向逆转且为低阻波形，右侧颈内动脉起始段血流异常增快，频谱紊乱，收缩期血流速度为295 cm/s，PI为0.24。颅脑CT检查大致正常。头颈部动脉CT造影显示：右侧颈内动脉近段管腔狭窄，部分管腔内未见明显造影剂充盈;左颈内动脉近段管腔轻度狭窄;余血管大致正常。入院后给予肠溶阿司匹林100 mg/d，阿托伐他汀20 mg/d，羟乙基淀粉氯化钠注射液500 mL/d治疗，发作次数明显减少。病人拒绝进一步检查或进行介入治疗，治疗10 d出院。继续服用肠溶阿司匹林和阿托伐他汀，随访4个月，仍有发作性左上肢抖动及左下肢无力，次数较前减少。诊断： LS-TIA。

　　2 讨论

　　目前，LS-TIA的病因及发病机制尚不明确。多数研究认为是由于颈动脉系统的严重狭窄或闭塞性疾病引起基底核或皮质运动区局灶性持续低灌注，在血流动力学改变的基础上相应区域缺血, 进而出现临床症状[2～4,7]。

　　LS-TIA发作时表现为一种不自主的有节律或无节律的运动，以肢体抖动多见，还可见到跳动、摆动、颤抖、摇摆、舞蹈样或粗大震颤样表现，常累及一侧上下肢体或单肢, 较多见的是单侧上肢或单侧手，有时可双侧肢体受累，但通常不对称[4,5]。少数病例伴有患肢的麻木感，偶见定向力障碍和意识恍惚[8,9]。每次发作持续数秒至数分钟，多少于1 min，最长者可达数小时，一日内可多次发作。常在姿势改变时发作, 如从卧位或坐位到站立位时，一旦病人避免这种姿势改变或立刻坐下或平卧, 发作可立即停止;另外，行走、长时间站立、颈部过伸、或服用降压药引起血压偏低时也均可发作[2,7～9]。还有文献报道，烟雾病过度换气可诱发LS-TIA发作[9]。病人发作时无咬舌及尿失禁。一般体格检查及神经系统查体多无阳性体征[7]，部分病人可在颈动脉听诊区闻及杂音[4]。

　　血液学检查无特异性，动脉粥样硬化相关指标可见异常改变。常规脑电图检查未见异常癫痫样放电[4,6,9]，部分病人抖动发作时可见抖动肢体对侧局部脑组织出现异常慢波[4,7,9]。TCD检查发现抖动肢体对侧的颅内或颅外大血管的血流速度快和搏动指数降低[2]，血管舒缩功能减退[5]，血管严重狭窄[8]。血管造影检查可显示有不同程度狭窄的颈动脉[2～4]或异常血管(如MOYAMOYA病)[9]。单光子发射计算机体层扫描可显示相应脑区或双侧皮质轻度散在的低灌注区[3,9]。CT扫描多无明显脑实质异常改变，部分病人可见陈旧性梗死灶[4]，133-氙CT扫描可见在额叶凸面上方存在静息脑血流量减少和局部显著低灌注[2]。颅脑MRI检查除可见脑梗死病灶外，也可显示慢性脑局部缺血改变[6]。

　　根据病人具有脑血管疾病的危险因素，每次抖动发作具有明确的诱因，发作过后体格检查无阳性体征，相应血管影像学检查可发现抖动肢体对侧颅内或颅外血管存在严重狭窄或闭塞，予以血管重构治疗临床症状消失或明显改善，可诊断LS-TIA。主要是与局灶性运动性癫痫进行鉴别，LS-TIA病人脑电图检查均未发现异常放电，发作时也无癫痫波出现。与JACKSON癫痫相比，LS-TIA通常不累及面部和躯干，也无强直性或强直-阵挛性抽搐，抗癫痫药物治疗无效[4,6]。LS-TIA病人还表现为以短暂、刻板、反复发作为特点的肢体抖动, 是一种不能自主控制的运动障碍, 有时具有节律性, 频率为2～5 Hz[7]，类似于帕金森病的静止性震颤，但无肌肉强直、肌张力增高、步态异常及运动迟缓等其他表现，发作过后症状完全消失，左旋多巴治疗无效。

　　LS-TIA的治疗目标是改善脑血流量，提高脑灌注压，预防脑卒中事件的发生。虽然LS-TIA病人在改变体位后临床症状会完全消失，但LS-TIA通常提示抖动肢体对侧存在着严重狭窄或闭塞的血管(如颈动脉、大脑中动脉等)[3]，及早针对病因进行治疗，既可使病人临床症状缓解，又可降低脑卒中发生的风险。药物治疗(如口服抗血小板聚集药物，华法令等)对部分病人有效，但不能从根本上解决血管狭窄或闭塞来中止发作[5,8]。目前认为最有效的治疗方法是血管重构，如颈动脉支架成形术，颈动脉内膜剥脱术[2]等。绝大多数LS-TIA病人经过药物保守治疗或血管重构的方法治疗以后，临床发作缓解或完全消失，极少数病人出现复发或进一步发展为脑卒中[3,4]。从已经报道的病例来看，总体预后较好。

　　【参考文献】

　　1]FISHER C M. Concerning recurrent transient cerebral ischemic attacks[J]. Can Med, 1962,86(24):1091-1099.

　　[2]TATEMICHI T K, YOUNG W L, PROHOVNIK I, et al. Perfusion insufficiency in limb-shaking transient ischemic attacks[J]. Stroke, 1990,21(2):341-347.

　　[3]ZAIDAT O O, WERZ M A, LANDIS D, et al. Orthostatic limb shaking from carotid hypoperfusion[J]. Neurology, 1999,53:650-651.

　　[4]HAN S W. Hemodynamic changes in limbshaking TIA associated with anterior cerebral artery stenosis[J]. Neurology, 2004,63:1519-1521.

　　[5]BAUMGARTNER R W, IRIS B. Vasomotor reactivity is exhausted in transient ischemic attacks with limb shaking[J]. Neurol Neurosurg Psychiatry, 1998,65:561-564.

　　[6]SAAD A, MUHIB A K, BHOJO K. Limb-shaking transient ischemic attacks: case report and review of literature[J]. BMC Neurol, 2006,6:5.

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　　[8]PEDRO A K, ANDRE R, TROIANO, et al. Carotid transient ischemic attacks presenting as limb-shaking syndrome[J]. Arq Neuropsiquiatr, 2004,62(2A):339-341.

　　[9]KIM H Y, CHUNG C S, LEE J, et al. Hyperventilation-induced limb shaking TIA in Moyamoya disease[J]. Neurology, 2003, 60:137-139.