TIA进展至脑梗死的患者血脂、血同型半胱氨酸结果分析

　　作者：成江,杜彦辉　　作者单位：宁夏医科大学附属医院，宁夏 银川

　　【摘要】 目的 探讨血脂、血同型半胱氨酸对短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)进展至脑梗死的影响。 方法 分析近两年进展至脑梗死的TIA患者28例及同期未进展成为脑梗死的TIA患者60例，采用病例-对照方法研究其血脂、血同型半胱氨酸水平(Hcy)。 结果 高甘油三酯血症(TG)、低密度脂蛋白(LDL)升高是TIA进展至脑梗死的危险因素。结论 对高甘油三酯血症、低密度脂蛋白升高的TIA患者，应积极予以降血脂治疗;Hcy对TIA进展至脑梗死的影响作用尚不能明确。

　　【关键词】 短暂性脑缺血发作;血脂;血同型半胱氨酸

　　Analysis on test results of serum lipid and blood homocysteine in TIA patients progressed to cerebral infarction　(The Affiliated Hospital of Ningxia Medical University, Yinchuan 750004, China)　[Abstract] Objective To explore the influences of serum lipids and blood homocysteine on transient ischemic attack progress to cerebral infarction.Methods 28 cases of patients with TIA and over the two years did not develop into a TIA in patients with cerebral infarction in 60 cases. A case - control method has been used to study the serum lipids and the blood homocysteine levels.Results High triglyceride, Hyperlipemia and Low-density lipoprotein (LDL) increased were the risk factors of TIA progress to cerebral infarction.Conclusions Of high triglyceride levels, elevated low-density lipoprotein in patients with TIA, hypolipidemic treatment should be used; The effects of Hcy in TIA progress to cerebral infarction is not yet clear.

　　[Key words] Transient ischemic attack; Serum lipid; Blood homocysteine

　　TIA是随后发生的中风和死亡的强烈预测因子。美国一项多中心大样本短期预后的研究[1]显示，9.5%-14.6%的患者在TIA发生后90d内发生脑梗死。本文通过对比研究发展至脑梗死的28例TIA患者及同期未发展成为脑梗死的60例TIA患者，分析其血脂、血同型半胱氨酸检查结果，探讨血脂、血同型半胱氨酸对TIA进展至脑梗死的影响。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料：连续记录我院神经内科自2007年1月至2009年1月住院的88例TIA患者信息，并随访至出院后3个月。其中28例TIA患者发展至脑梗死，称为脑梗死组;60例患者未发展为脑梗死，称为TIA组。所有患者均符合1995年第四届全国脑血管病会议修订的TIA、脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。排除标准:心源性TIA患者，合并较重度心、肝、肾功能不全者，不能配合治疗者及失访者。

　　1.2 研究方法：记录两组患者的一般情况，包括年龄、性别、冠心病、高血压病、糖尿病、吸烟、卒中家族史、肢体无力、语言障碍、意识障碍、症状持续时间等;所有病人均于入院次日清晨空腹取静脉血置于干燥试管中，采用Abbott axsym system全自动分析仪(美国雅培公司生产)测定血浆Hcy水平，采用7200全自动生化仪测定两组血TG 、Tch、HDL、LDL水平，所有标本均在抽血当日上午完成检测。

　　1.3 统计学方法：测定结果用均数±标准差(±s)表示，组间比较用t检验。

　　2 结果

　　表1 两组患者的一般资料(略)

　　表2 两组TG、Tch、HDL 、LDL、Hcy水平比较(略)

　　3 讨论

　　越来越多的研究表明，血液成份的改变对缺血性脑卒中的发生具有重要作用，血脂、同型半胱氨酸等增高与动脉粥样硬化以及缺血性脑卒中密切相关，但其对TIA预后关系的影响各家报道不一，尚无统一认识[2]。Coull等[3]对TIA或小中风进行的人群基础研究表明,TIA后7 d时卒中复发的危险性为8.0%,1个月时为11.5%,3个月时为17.3%。本次研究88例TIA 患者3个月内发展至脑梗死为28例(31.8%),比例较高，可能与研究对象为住院患者，病情相对较重有关。

　　3.1 自McCully[4]在1969年首次发现高同型半胱氨酸血症与脑血管病的发生相关以来，多个研究证实高Hcy血症是缺血性脑血管病的独立危险因素，血浆中高浓度的Hcy可显著增加脑梗死发病的危险性，超过40%的脑梗死患者有高Hcy血症。但高Hcy致脑血管病的确切机制尚不十分清楚,其可能的作用机制[5]:(1)通过产生过氧化物及氧自由基,使血管内皮细胞发生功能障碍;(2)通过刺激血管平滑肌细胞增殖和影响脂质代谢,促进粥样硬化斑块形成;(3)通过增加血液中血小板的黏附性,破坏体内凝血和纤溶平衡,从而导致脑血管病。

　　本次研究发现脑梗死组Hcy水平似乎高于TIA组，但统计学检验表明两者差异无统计学意义，尚不能认为高同型半胱氨酸血症与TIA进展至脑梗死有关，这与国内外目前研究结果也是相符的。

　　在心脑血管疾病的患者中，叶酸及维生素B12浓度的降低与Hcy水平有明显的负相关，大多数患者中维生素B12也有所下降，而补充叶酸、维生素B6及维生素B12后，Hcy水平均有不同程度下降。即使Hcy与TIA进展无相关性，其仍是脑血管病的一个独立危险因素，因此对于发现Hcy升高的TIA患者，仍需给予降Hcy治疗。

　　3.2 目前认为血清胆固醇(TC)、LDL-C增高为脑梗死的危险因素之一，而高HDL水平则为脑梗死的保护因素，当血中HDL下降时，脑动脉硬化发生率增加。但本次研究结果表明，其降低与TIA进展至脑梗死并无相关性。

　　血脂代谢紊乱有加速动脉粥样硬化早发的危险,尤其是高TC和高LDL-C血症,可使动脉粥样硬化提早形成[6]。目前研究表明血清TC水平与动脉粥样硬化的发生密切相关，血清TC是冠状动脉粥样硬化的重要危险因素，但与卒中的关系仍不清楚，关于血清TC与血清TG对TIA预后关系的影响各家报道不一，尚无统一认识。本组患者血清TC在脑梗死组与未梗死组之间的差异无统计学意义，但两组TG、LDL比较差异有统计学意义。血清中LDL浓度升高可导致血管细胞结构和功能的变化，从而在组织和器官缺血、缺氧的发生发展中起着重要作用。增高的血脂(尤其TG、LDL)也增加了血液的黏滞度，使血流速度减慢，容易引起血小板聚集，导致血栓形成。此点提示血清TG、LDL的增高是动脉粥样硬化的危险因素，也是缺血性脑卒中的危险因素，本研究也提示其是TIA进展为脑梗死的预测因素之一。

　　【参考文献】

　　1] Bakkotta E，Toniato A，Baracchinic C. Transient ischemic attack proposed a new definition[J]. N England J Ned，2003，348(16):1607-1609.

　　[2] 李伟，刘明.血脂与脑卒中预后关系研究[J].中风与神经疾病杂志，2006，23(3):382-384.

　　[3] A J Coull，J K Lovett， P M Rothwell，et al. Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public educationand organisation of services[J]. BMJ， 2004，326-328.

　　[4] McCully KS. Vascular pathology of homocysteineraia: implications for the pathogensis of arteriosclerosis [J].Am J Patho，1969，56(1):111-128.

　　[5] 赵朝阳,解玉珍,赵丽.血浆同型半胱氨酸水平与急性脑血管病关系[J].长治医学院学报,2005,19(4):262-264.

　　[6] Iwashita M，Matsushita Y，Sasaki J，et al. Relation of serum total cholesterol and other factors to risk of cerebral infarction in Japanese men with hypercholesterolemia[J].Circ J，2005，69(1):124-131.