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奥美拉唑预防高血压脑出血并发上消化道出血的临床价值

发表时间:2012-05-11     浏览次数:178次

文章摘要:上消化道出血是高血压性脑出血的一个常见并发症,同时也是脑出血致死的重要原因之一。有文献报道高血压脑出血并发上消化道出血发生率18.2~84%[1],病死率高达80%[2]。

  作者:赵瑞云  作者单位:山东省滨州市人民医院

  【关键词】 高血压

  上消化道出血是高血压性脑出血的一个常见并发症,同时也是脑出血致死的重要原因之一。有文献报道高血压脑出血并发上消化道出血发生率18.2~84%[1],病死率高达80%[2]。本研究通过预防性应用奥美拉唑对高血压脑出血患者并发上消化道出血及住院病死情况的影响,探讨用奥美拉唑预防上消化道出血治疗的价值。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 收集本院高血压脑出血患者68例,男50例,女18例;年龄40~89岁,平均50.4岁。全部病例均经头颅CT或MRI证实,出血部位以基底节丘脑为主,症状以昏迷、偏瘫、失语为主。所有病例均无消化道溃疡及出血病史。

  1.2 方法 随机将68例脑出血患者分为奥美拉唑组34例,对照组34例。2组患者年龄、性别比差异无统计学意义(P>0.05),且所有病例均按脑出血常规给予降低颅压、控制血压、维持水电解质平衡治疗,均禁用类固醇药物。病例入选即行胃液及大便潜血试验;后每周2次查空腹胃液及大便潜血试验,注意观察呕吐物及大便性状。凡呕吐咖啡渣样物、胃液试验阳性,或排柏油样便、大便潜血试验阳性,或呕血或便血而排除下消化道出血即可诊断上消化道出血。奥美拉唑组患者入院第1天即开始用奥美拉唑40 mg/d静脉滴注,连续用7 d。对照组出现上消化道出血者,应用抑酸剂。记录各组上消化道出血及死亡发生情况。

  1.3 统计学分析 采用SPSS 10.0软件,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

  2 结果

  奥美拉唑组34例中并发上消化道出血1例,无上消化道出血死亡,死于其它原因8例,病死率23.53%。对照组34例中16例死亡,10例发生上消化道出血,其中2例直接死于上消化道出血,另8例死于其它原因,病死率47.06%。差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

  表1 2组上消化道出血、病死情况比较(略)

  注:与对照组比较,P<0.05

  3 讨论

  高血压患者血管弹性差,血管硬化狭窄,加之高儿茶酚胺血症致血管痉挛,使胃肠黏膜供血减少,局部微循环障碍,营养差,胃黏膜修复、更新能力下降。胃肠道的氧自由基大量产生,破坏黏膜细胞的完整性,使胃黏膜失去对H+及胃蛋白酶的抵抗力,促使黏膜糜烂,形成溃疡[3]。方思羽等[4]认为使用奥美拉唑后其应激性溃疡发生率较对照组显著降低,对减少胃酸的作用防止应激性溃疡是有益的。脑出血并发上消化道出血大多在24 h内开始出现,统计认为1周内发生占91.8%,2周内发生占97.8%[4];有人认为呕血多发生于1周之内,而便血半数发生于1周后[5]。基于此选择应用奥美拉唑的时间均在发病的第1周连用7 d,其上消化道出血发生率及病死率较对照组明显下降(奥美拉唑组分别为2.94%、23.53%;对照组分别为29.12%、47.06%)。急性脑出血并发上消化道出血的机制一般认为因下丘脑及低位脑干自主神经中枢功能改变、神经体液平衡失调引起多因素共同作用的结果[6]。而早已证实,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致[7]。通常认为是胃、十二指肠出现应激性糜烂和溃疡,有时累及食管下部、空回肠[2,8]。急性应激引起急性糜烂性出血性胃炎的确切机制尚未全明了,但一般认为应激状态性胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可导致胃黏膜粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损[7]。以上因素最终促使胃腔内清理作响黏膜反向弥散造成胃十二指肠黏膜糜烂、出血。奥美拉唑可以有效预防上消化道出血的发生,说明胃酸在脑出血并发上消化道出血的机制中是重要的一个环节。奥美拉唑在低pH值的环境中可转变成H+-K+-ATP酶活性抑制物次磺酰胺,抑制物与H+-K+-ATP的硫醇作用,形成结合紧、解离慢的酶抑制复合体,使之失活,从而持久抑制胃酸分泌。Netzer等[9]认为只有使胃内pH值维持在6以上,才能真正治疗上消化道出血。上消化道出血使本已危重的病情更加严重。本研究奥美拉唑组无1例死于上消化道出血而对照组却有2例;对照组中发生上消化道出血者病死率较未发生上消化道出血明显要高,奥美拉唑组较对照组住院病死率低。唐坤尚等[10]用奥美拉唑预防脑出血患者应激性溃疡,消化道出血率仅9.5%。提示预防性用药是减少出血、降低病死率的关键措施之一。

  【参考文献】

  1 邵蕙霞.急性脑血管病并发急性胃肠道出血24例分析.实用急救医学杂志,1996,4:14.

  2 胡维铭,王维治主编.神经内科主治医生700问.第2版.北京:中国协和医科大学出版社,2000.508.

  3 龚筱倩.早期干预对急性脑卒中后应激性溃疡的预防作用.临床神经病学杂志,2001,14:367-368.

  4 方思羽,张苏明主编.神经内科疾病诊疗指南.第1版.北京:科学出版社,1999.736.

  5 徐文璇,杨蜀莲.脑出血与消化道出血.中华神经精神科杂志,1980,13:230.

  6 张淑敏,姚琳芳,马凤琴,等.急性脑血管病并发多器官功能失常综合症临床分析.中风与神经疾病杂志,2000,17:360-361.

  7 叶任高,陆再英主编.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2001.386.739.

  8 章成国,邵燕,张虹桥,等.高血压脑出血与消化道出血.临床神经病学杂志,1999,12:296.

  9 Netzer P,Caia C,Sandoz M,et al.Effect of repeated injection and continuons infusion of omeprazole and rantidine on intragastric PH over 72 hours.Am J Gastroenterol,1999,94:351-357.

  10 唐坤尚,范远华.脑出血患者用洛赛克预防应激性溃疡出血的临床观察.现代医药卫生,20:2364.