急性进展性脑梗死中凝血功能检测的作用

　　作者：张淑艳,彭广军,宋洪波　　作者单位：071000 河北省保定市，河北大学附属医院急诊科

　　【摘要】目的 探讨凝血功能检测在急性进展性脑梗死中的作用。方法 选择78例发病48 h以内的急性期脑梗死患者，分为进展组22例、稳定组56例，均为SSS评分系统及颅脑CT确诊。所有入选病例均于发病48 h内采血2.7 ml，检测凝血功能。结果 进展组纤维蛋白原(3.6±0.6)g/L，稳定组纤维蛋白原(2.5±0.6)g/L，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而2组凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PA)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)差异无统计学意义(P<0.05)。结论 发病后高纤维蛋白原水平为急性进展性脑梗死的危险因素。

　　【关键词】 急性进展性脑梗死;危险因素;凝血功能

　　Clinical significance of coagulation function in acute progressive cerebral infarction ZHANG Shuyan，PENG Guangjun,SONG Hongbo.Department of Emergency,The Affiliated Hospital of Hebei University,Hebei,Baoding 071000,China

　　【Abstract】 Objective To investigate the clinical significance of coagulation function in acute progressive cerebral infarction (APCI). Methods 78 patients with cerebral infarction who were admitted to our hospital within 48 hours after acute onset were divided into two groups, progressive group (n=22) and stable group (n=56). All the patients were matched with diagnosis by clinical standards referred to the fourth national cerebrovascular diseases meeting in 1995 (SSS Scoring System) and were confirmed by computerized tomogramphy (CT). The patients’blood (2.7ml) was taken to examine the coagulation function. Results The mean fibrinogen (3.6± 0.6 g/L) in progressive group was significantly higher than that (2.5±0.6 g/L) in stable group (P<0.05). There were no significance differences in prothrombin time (PT), prothrombin activity (PA), activated partial thromboplastin time (APTT) and thrombin time (TT) between the two groups. Conclusion The high levels of fibrinogen are one of the risk factors in acute progressive cerebral infarction.

　　【Key words】 acute progressive cerebral infarction; risk factor; coagulation function

　　急性进展性脑梗死(acute progressive cerebral infarction，APCI)是指颈动脉、椎动脉系统局部血管的闭塞过程和由此产生的梗死症状，经临床积极干预，导致脑卒中发生的原发病理过程仍继续进展，神经功能缺失逐步或阶梯式于发病后6 h～1周内继续恶化的缺血性脑卒中。临床中应用斯堪的纳维亚卒中量表(the Scandinavian stroke scale, SSS)评分患者在意识水平、上下肢运动、眼球运动中任何1项中有大于或等于2分的加重，和(或)在言语功能中有大于或等于3分的加重，即可诊断为急性进展性脑梗死。脑梗死发病后，有26%～43%的患者神经功能缺失症状逐渐进展或呈阶梯式加重，表现为进展性脑梗死[1]。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 选择2006年12月至2008年6月我院的急性期脑梗死患者，入选患者均于首次脑梗死发作48 h内入院;且入院后行颅脑CT确诊为脑梗死，其中7 d内神经功能确实症状逐渐加重者为脑梗死进展组(22例)，其中男12例，女10例;年龄38～92岁，平均年龄(63±11)岁;病程18～20 d，平均病程22 d;病情无变化者为脑梗死稳定组(56例)，其中男32例，女24例;年龄36～85岁，平均年龄(162±13)岁;病程17～32 d，平均病程21 d。所选患者均符合1995年第四届全国脑血管病会议脑梗死诊断标准[2]，经颅脑CT检查证实。排除血液病、短暂性脑缺血发作(TIA)、可逆性缺血性神经功能缺失(RIND)、出血性脑梗死者。

　　1.2 方法 所有入选病例均于发病48 h内采血2.7 ml，应用Sysmex CA500采用散射比浊法检测凝血功能，包括：国际标准化比率(INR)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶时间(TT)、凝血活酶比值(APTTR)、凝血酶时间比率(TTR)。

　　1.3 统计学分析 应用SPSS 12.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　脑梗死进展组Fib水平与脑梗死稳定组比较差异有统计学意义(P<0.05)，其他检测指标2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。表1 2组凝血功能检查结果比较注：与脑梗死进展组比较，*P<0.05

　　3 讨论

　　急性脑梗死是一种发病率、致残率高的疾病。目前大量基础与临床研究证明，在脑血管内易损性斑块破裂后，持续性高Fib和外周血白细胞升高及多种因素介导的血小板异常聚集参与了脑梗死的形成过程，并导致梗死面积进一步增大。

　　Fib是肝细胞合成的一种非特异性应激蛋白，它游离于血浆中，能被凝血酶凝固形成网状纤维蛋白，Fib的水平与吸烟、超重、人种、缺乏运动、白细胞计数增高、高碳水化合物饮食、总胆固醇升高等因素有关。脑梗死患者存在着血液高凝状态和凝血功能亢进，由于Fib是一种不对称大分子蛋白质，其水平的增加必然引起血浆粘度的增加。血浆粘度异常增高使血液在血管内流动缓慢，有利于血细胞聚集，不溶性Fib沉降及血管内皮损伤，从而易形成血栓。同时，Fib增加在血浆中形成网状结构，掩盖红细胞表面电荷，促使红细胞互相凝集，红细胞积聚性增加，进一步增加血液粘度，使血流量减少，形成恶性循环，导致患者发生急性脑梗死，临床流行病学调查发现，Fib升高是导致心脑血管血栓性疾病的重要危险因素。Fib与血浆血流变、脑血流有直接相关性，而且纤维蛋白原的降解产物可以直接损害血管壁，还可通过改变红细胞与内皮细胞的黏附性、增加低密度脂蛋白的细胞外聚集、刺激平滑肌细胞的增殖和向内膜迁移等导致动脉粥样硬化的发生。在血栓形成中，Fib主要是通过促进Fib、血小板的聚集和高凝状态等实现的。Fib在机体的凝血中发挥着重要作用[3]。一期凝血中，在致聚剂的激活下，Fib与血小板膜GPⅡ b/Ⅲ a分子上的Fib受体结合，连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团。二期凝血中，Fib在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白单体，ⅩⅢa因子使纤维蛋白单体聚合，形成稳定的纤维蛋白多聚体凝块，因此Fib增高，凝血功能紊乱，会导致血栓不断扩大。有资料表明，Fib>5 g/L时，血栓形成的危险性增加4倍。国外学者提出脑梗死发生前降低Fib水平，减少血栓形成的前提物质，阻断异常凝血过程，或许会对降低脑梗死的发生率有一定的帮助[4]。另一方面，Fib为急性期反应蛋白，脑梗死形成后，局部组织坏死可激发急性期反应，使机体内急性期反应物明显升高，且急性期反应的强烈程度往往与梗死面积成正比。Fnknjima等[5]提出了脑梗死发生前降低血浆Fib水平，减少血栓形成的前体物质，阻断异常凝血过程，将对降低脑梗死的发生率有一定帮助。唐培红等[6]通过对40例脑梗死患者凝血指标的观察认为，Fib可作为有脑梗死倾向人群的预测指标，定期监测并及时采取积极的预防治疗措施，可降低脑梗死的发生率，并且有助于判断病情的进展及疗效。目前大多数研究表明，与正常对照组比较，脑梗死患者的纤维蛋白原水平明显升高或其反应性增强，本资料显示进展性脑梗死组患者Fib水平明显高于脑梗死稳定组Fib水平，因此，高Fib水平可以作为进展性脑梗死的一个危险因素。

　　【参考文献】

　　1 李进章.对进展性卒中的几点意见.中国实用神经疾病杂志，2006，9：12.

　　2 王维治，罗祖明主编.神经病学.第5版.北京：人民卫生出版社，2004.135.

　　3 康晨霞，陆锋，张梅，等.急性脑梗死患者血小板膜糖层的变化.河北医药，2008，30：188.

　　4 Martiskainen M，Pohasvara T，Mikkelson J，et al.Fibrinogen gene promoter 455 all element as a risk factor for stroke.Stroke，2003，34:886891.

　　5 Fnknjima MM,Martinez TL,pinto LE,et al.Fibrinogen as independent risk factor for ischemic stroke.Arq Neutopsiquiatr,1997,55:737.

　　6 唐培红，张学芝.脑梗死患者血脂、血小板参数、部分凝血指标变化及意义.山东医药，2002,42:52.