无创正压通气救治Ⅱ型呼吸衰竭后期失败的原因分析

     【摘要】  目的  探讨应用无创正压通气（NIPPV）救治Ⅱ型呼吸衰竭后期失败的相关因素。方法  对60例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性恶化并Ⅱ型呼吸衰竭接受NIPPV治疗的患者进行回顾性分析，将其分为NIPPV治疗成功组和NIPPV后期失败组，对两组患者入院初的血气分析指标及治疗48h后并发症的发生率进行比较分析，对各项指标进行Logistic回归分析。结果  NIPPV后期失败组患者年龄偏大、入院初的心率偏快、血压下降、血糖升高，每天家庭活动评分（ADL）记分降低及并发症发生率增高，均较NIPPV治疗成功组明显。Logistic回归分析提示：血糖水平、ADL及并发症发生率对NIPPV后期失败有显著影响。治疗48h后NIPPV后期失败组的肺炎，心功能不全和高血糖发生率显著高于NIPPV治疗成功组。结论  COPD急性恶化并Ⅱ型呼吸衰竭应用NIPPV救治后期失败受上述多因素影响，及时转换有创通气可提高抢救成功率。

　　【关键词】  无创正压通气；Ⅱ型呼吸衰竭
  
    无创正压通气（NIPPV）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性恶化并呼吸衰竭救治中的应用日渐成为一线治疗方法。但NIPPV救治COPD并Ⅱ型呼吸衰竭有一定的失败率，其中部分患者是在应用NIPPV初始动脉血气和临床症状改善后，病情再度恶化而死亡或改为有创通气，此种NIPPV失败称之为“后期失败”（late failure）［1］。在应用NIPPV救治COPD并Ⅱ型呼吸衰竭过程中准确预测和识别通气治疗失败原因而及时转用有创通气，有助于提高抢救成功率。为此，我们回顾了近年来因COPD急性恶化并Ⅱ型呼吸衰竭应用NIPPV治疗获得初期成功后又发生后期失败的病例，分析造成后期失败的相关因素。

　　1  资料与方法

　　1.1  一般资料 

　　2000年10月~2003年10月因COPD急性恶化并Ⅱ型呼吸衰竭入院给予NIPPV治疗并获得初期成功的患者60例，均符合我国《慢性阻塞性肺疾病诊治草案》中制定的诊断标准［2］。有完整的临床资料，入院时并符合下列标准：（1）有明显的呼吸困难，呼吸频率＞24次/min，辅助呼吸机参与呼吸运动。（2）动脉血气异常，PaO2/FiO2（氧合指数）＜300，PaCO2＞60mmHg（1mmHg=0.1333kPa），pH＜7.35。但有下列情况除外：（1）呼吸停止或频率＜6次/min，呈点头样。（2）血流动力学不稳定：严重心律失常或血压进行性下降并难以纠正。（3）烦躁不安，谵妄，不能合作。（4）气管内有大量分泌物需气管插管吸引。（5）面部有创伤，手术者。

　　患者入院后经NIPPV治疗获得初期成功的标准是：（1）动脉血气改善，PaCO2较治疗前下降＞15%~20%，pH≥7.35，血氧饱和度（SaO2）≥92%。（2）呼吸困难症状明显缓解，呼吸频率（RR）较治疗前下降≥20%。（3）部分意识障碍的肺性脑病患者神志转清。

　　上述患者发生治疗后期失败的定义为［1］：在NIPPV治疗后48h动脉血气突然进行性恶化；PaCO2较治疗初期改善的最低值上升＞15%~20%；pH＜7.35；呼吸困难再度出现并有加重趋势或伴有意识障碍。60例患者中有15例发生后期失败，据此分为NIPPV治疗成功组和NIPPV后期失败组。

　　1.2  方法

　　1.2.1  NIPPV的实施 

　　60例患者入院后在给予常规治疗的同时立即施行NIPPV。常规治疗包括静脉滴注抗生素、糖皮质激素、氨茶碱，祛痰剂或吸入β2受体激动剂，以及纠正水、电解质紊乱等对症支持治疗。NIPPV是采用面罩或鼻罩连接呼吸机（美国伟康公司的ST-30或ViSon），通气模式为双水平正压通气（BiPAP）。初始设定参数IPAP为8~10cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）。EPAP（PEEP）为0cmH2O。IPAP逐渐上调至15~25cmH2O，EPAP（PEEP）上调至6~8cmH2O。氧浓度（FiO2）的调节＜60%，保持SaO2≥92%。调节呼吸机参数过程中使患者的潮气量（Vt）≥7ml/kg，呼吸频率（RR）＜24次/min，同时患者能耐受为满意。NIPPV治疗期间根据患者病情间歇卸除面罩，让患者咳痰、饮水、进食。同时用鼻塞吸氧。通常治疗初期尽可能长时间的应用NIPPV，尤其是夜间睡眠情况下。待患者症状和动脉血气改善后，逐渐减少每日使用NIPPV的时间，延长卸除面罩时间，但乃以夜间治疗为主。当每日使用NIPPV≤6h，患者用鼻塞吸氧时，临床表现和动脉血气持续改善，可终止NIPPV。

　　1.2.2  观察指标与项目 

　　患者在入院初（未治疗前）和治疗2h、6h测定动脉血气，第2天起每天监测动脉血气的改变。监护仪（Marguette EAGLE 4000）连续监测SaO2、心率（HR）及心电活动。每2h测定并记录血压（BP）和RR。入院初和治疗后24h、48h分别测定肝、肾功能、血糖、血清电解质，记录患者入院初存在的并发症和伴发症，记录治疗24h或48h的并发症，包括：（1）休克（收缩压＜90mmHg伴少尿，需用血管活性药物使收缩压≥90mmHg）；（2）败血症；（3）肺炎；（4）心功能不全；（5）急性肾功能衰竭；（6）消化系统并发症：血清转氨酶（GPT）升高2倍以上或上消化道大出血；（7）代谢异常，电解质紊乱或血糖升高。同时通过询问记录患者平时在家因COPD肺功能障碍所致的活动受限状况，以每日家庭活动评分（ADL）表示：1=活动严重受限，休息或静息状态下有气短；2=活动中度受限，轻微活动时有气短；3=活动基本不受限，一般活动时无明显气短。

　　1.3  统计学方法 

　　计量数据的比较分析采用两样本均数的t检验。计数资料的处理采用χ2检验。对NIPPV后期失败的相关影响因素进行Logistic回归分析，所用统计软件为SPSS 8.0。

　　2  结果

　　2.1  NIPPV治疗效果 

　　60例接受NIPPV治疗患者中45例（75%）动脉血气和临床情况持续改善，最终出院（NIPPV治疗成功组），平均应用NIPPV时间（7.2±1.9）天。15例（25%）在治疗48h后出现病情恶化（NIPPV后期失败组）。后期失败的发生为治疗后第3~8天，后期失败组中7例当即改为气管插管有创通气，8例继续施行NIPPV，但延长每日使用NIPPV时间（＞16h/d），之后又有2例转为有创通气。最终死亡8例，占NIPPV后期失败组53.3%（总死亡率13.3%），转为有创通气的9例中，死亡2例，继续实行NIPPV的6例全部死亡。主要原因为心功能不全、重症肺炎、休克、多器官功能衰竭。

　　2.2  入院初各项指标对NIPPV后期失败的影响 

两组患者入院初各项指标的比较结果显示，NIPPV后期失败组患者的年龄偏大，HR增快，BP降低，血糖升高，ADL记分偏低，并发症发生率增高，与NIPPV成功组比较差异有显著性（P＜0.05），其余指标两组间差异无显著性（P＞0.05），结果见表1。表1  两组患者入院初各项指标比较（略）注：与NIPPV治疗成功组比较，*P＜0.05

    将上述患者入院初的各项指标作为后期的相关因素进行Logistis回归分析显示：血糖水平的OR值为13.5，P值为0.024；ADL记分的OR值为1.92，P值为0.018；并发症发生数的RO值为2.15，P值为0.008。该3项指标对NIPPV后期失败有显著影响。

　　2.3  治疗48h后两组患者并发症的发生情况 

　　两组患者治疗48h后并发症的发生情况比较显示：NIPPV后期失败组肺炎、心力衰竭及血糖升高（＞11.1mmol/L）的发生率均高于NPPV治疗成功组，差异有显著性（P＜0.05），其他并发症的发生率两组间差异无显著性（P＞0.05），结果见表2。表2  两组患者治疗48h后并发症发生率比较  （略）注：与NIPPV治疗成功组比较，*P＜0.05

　　3  讨论

　　本组资料显示，COPD急性恶化并Ⅱ型呼吸衰竭在进行常规治疗的同时加NIPPV有75%的患者救治成功。但在NIPPV应用初始动脉血气和临床情况改善后，即治疗48h后仍有25%的患者病情再度恶化。说明NIPPV应用初期动脉血气和临床症状的好转并不意味着救治成功，因此不能掉以轻心，应继续严密观察病情变化，按需调整呼吸机参数，不断完善各项治疗措施。一旦发现病情恶化，及时从无创通气改为有创通气，可进一步提高抢救成功率。本组病例中，通过从无创通气到有创通气的及时转换，最终共有77.8%的患者获得抢救成功。

　　COPD急性恶化并Ⅱ型呼吸衰竭应用NIPPV治疗最终失败的发生率文献报道差异较大，在7%~50%之间，其中包括治疗初期和后期发生的失败［3］。也有学者认为若NIPPV应用不当，由于未能及时实施疗效较为可靠的有创通气，可能延误救治，造成不良预后［4］。但大多数前瞻性随机对照研究证明，只要严格掌握适应证，正确操作NIPPV的有关步骤，与常规治疗比较，加用NIPPV可显著减少有创通气的使用，也减少了与有创通气相关的并发症，如呼吸机相关性肺炎、气压伤和容积伤，使病死率降低，住院时间缩短［5，6］。

　　本组资料显示，NIPPV后期失败与NIPPV治疗成功组比较，前组患者的年龄偏大，入院初有更明显的心率增快、血压下降、血糖升高、ADL记分降低，以及并发症发生率高，Logistis回归分析显示：高血糖，低ADL记分和高并发症发生率对NIPPV后期失败的发生有显著性影响。这与国外的研究结果相似［1］。治疗48h后NIPPV后期失败组患者的并发症中，肺炎、心力衰竭和血糖升高的发生率明显高于NIPPV治疗成功组。心率增快的原因除缺氧外，多与心功能有关。血压降低可能为重症感染导致的外周循环障碍，同时也有心功能不全的参与。COPD多为老年人，同时合并冠心病者较多［7］，在严重缺氧和二氧化碳潴留引起心肌损害的同时，感染细菌产生的毒素对心肌的毒性作用也可诱发和加重心功能不全。血糖升高虽可由应激状态和先期使用激素等原因造成，但NIPPV后期失败组血糖水平显著升高提示有伴发糖尿病的可能。糖尿病可使患者免疫功能降低，且易于继发感染，并使感染难以控制［8］，这也是NIPPV后期失败组肺炎发生率高于NIPPV治疗成功组的原因之一。

　　本研究结果表明，COPD急性恶化并Ⅱ型呼吸衰竭应用NIPPV治疗时，积极防治并发症和伴发症，对改善预后，降低病死率至关重要。同时要严密观察生命体征等各项指标，客观评估患者对NIPPV治疗的反应，根据病情及时改变人机连接方式，即从无创通气转换为有创通气，可进一步改善预后，提高抢救成功率［9］。

　　【参考文献】

　　1  Moretti M, Cilione C, Tampieri A, et al. Incidence and cause of moninvasive mechanical ventilation failure after initial success.Thorax,2000,55:819-825.

　　2  中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治规范（草案）.中华呼吸和结核杂志，1997，20：199-203.

　　3  Lightowler JV, Elliott MW. Predicting the outcome from NIV for acute exacerbation of COPD. Thorax,2000,55:815-816.

　　4  Wood KA, Lewis L, Von Harz B, et al. The use of non invasive posrtive pressure ventilation in the emergency department:results of a randomized clinical trial.Chest,1998,113:1339-1346.

　　5  Brochard L. Non-invasive ventilation for acute exacerbation of COPD:a new standard of care.Thorax,2000,55:817-818.

　　6  Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation.Am J Respir Crit Care Med,2001,163:540-577.

　　7  Antonelli Incalzi R, Fuso L, De Rosa M, et al. Co-morbidity contrlbutes to predict mortality of patients with chronic obstructive pulmonary disease.Eur Respir J,1997,10:2794-2800.

　　8  Almirall J,Bolibar I, Balanzo X, et al. Resk factors for communityacquired pneumonia in adults: a population-based case-contral study. Eur Respir J,1999,13:349-355.

　　9  徐思成，黄亦芬，王惠妮，等.无创正压通气治疗重症慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者疗效影响因素探讨.中国呼吸危重与监护杂志，2002，1：167-169.