老年脑出血的临床研究进展

　　作者：贾建平 江汉秋 作者单位：100053北京市，首都医科大学宣武医院神经科

　　【关键词】 脑出血

　　脑出血是一种常见的神经系统疾病，具有发病率高、病死率高、致残率高及复发率高的特点。随着人口老龄化，老年脑出血患者将进一步增多。目前≥60岁老年脑出血占所有脑出血的40%左右，因此关于老年脑出血的研究具有十分重要的临床意义。

　　1 病因

　　高血压性脑动脉粥样硬化是老年脑出血最常见、最主要的原因。>50%的老年脑出血患者既往有高血压病史或起病时具有明显的血压升高。长期高血压可引起脑动脉内皮损伤，管壁透明样变，形成微动脉瘤。此外，老年人由于动脉内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加导致大动脉弹性降低，加之压力感受器调节血压的敏感性减退，使老年人在一定的诱因作用下即会产生血压的急剧升高，从而导致动脉破裂，引起脑出血的发生[1]。

　　有研究表明，脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy, CAA)相关性出血占原发性脑出血的14%左右，是高龄老年人群尤其是复发性脑出血的主要致病原因之一[2]。在高血压脑出血的患者中，CAA可高达23%[3]。多数CAA患者一般无临床症状，仅部分可表现为脑出血和(或)痴呆。CAA的发病率随着年龄的增加而明显增高。当脑组织发生退行性变和炎性浸润时，小动脉与毛细血管的通透性均发生改变，而使血清中的淀粉样物质沉积在脑组织中和血管壁上，使血管内膜增厚、管腔狭窄或闭塞，或使血管扩张、内皮脱失、管壁变薄，导致血管自发破裂形成脑内血肿或形成粟粒状动脉瘤破裂出血。

　　此外，脑血管畸形、动脉瘤、原发或转移性肿瘤、血液系统疾病和抗凝或溶栓治疗等也是老年脑出血较常见的发病原因。

　　2 临床特点

　　老年人脑出血的临床表现与非老年脑出血有所不同，总结如下。

　　2.1 发病迅速，意识障碍早而重

　　老年脑出血的明显特点是病情进展迅速，意识障碍发生率高，早期即可有意识状态的改变。分析原因可能为：①一般情况下，当脑损伤时脑组织周围内分泌物质释放(组织胺、缓激肽等)，使脑血管收缩，局部脑血管痉挛，出现脑供血不足。然而由于老年人的脑血管调节能力差，当脑出血时又可使局部脑组织充血，这样缺血与充血交替出现，使脑组织肿胀更加明显，脑肿胀发生率较年轻患者(<60岁)更高，从而加重了局部脑组织水肿而出现意识障碍。②老年人存在不同程度的脑萎缩，在正常条件下颅内压相对较低，当脑出血局部肿胀不严重时往往症状并不明显，但老年人脑功能及血管代偿功能不全，对颅内压变化的承受能力较差，一旦达到临界颅内压时，病情便会急剧恶化，极易在短期内脑血肿加重，继而导致脑水肿加重，形成恶性循环，出现快速而严重的意识障碍。③由于老年人脑血管的普遍动脉粥样硬化，脑血流量相对较少, 在正常情况下即处于缺血状态，侧支循环较差，故当脑出血发生时，较易发生全脑功能障碍，进而出现迅速而明显的意识障碍。

　　临床研究表明，老年脑出血的意识状态是推断预后的关键和首要因素。意识障碍的严重程度与病死率成正比，昏迷越深，病死率越高;昏迷越早，预后越差。

　　2.2 头痛、呕吐等颅内压增高症状不典型

　　从发病情况来看，老年脑出血更易在安静中发病，且无明显头痛、呕吐。其原因可能是由于：①老年人均存在不同程度的脑萎缩，脑室和脑沟相对扩大，可在一定范围内缓冲因脑出血、脑水肿继发的颅内压增高症状，使头痛、呕吐症状不明显。②由于老年脑出血多数病情进展较快，很快出现意识障碍，掩盖了头痛等高颅压的症状。③老年人脑组织退行性变，痛阈值相对增高，对血液刺激和出血后引起颅内压增高的机械刺激反应不敏感。可见，对于老年患者，我们不能因为发病时无明显头痛、呕吐而排除脑出血的可能。

　　2.3 易出血部位广泛，可发生多灶性脑出血

　　一般来说，脑出血好发部位依次为壳核、丘脑、脑干、小脑、脑叶、脑室等[4]。在老年脑出血中，由于壳核供血动脉的特殊性，其仍是脑出血的好发部位。然而，所不同的是，老年脑出血的丘脑、小脑和脑叶出血比例较中青年脑出血有所增加，分布范围更广。这主要是因为老年人的脑动脉硬化和淀粉样变性多为全脑型，大多数的血管均可不同程度的受累，故脑出血易出现的部位相对广泛。

　　此外，老年脑出血另一个主要特点是，易出现多处病灶同时出血。考虑可能是因为颅内小动脉本身有先天性解剖学特点，血管周围又无较坚实的组织支持，当长期持续高血压及血管淀粉样变时，使动脉壁发生营养障碍，分别形成多数粟粒样微小动脉瘤和蜘蛛状血管瘤扩张，这些异常血管在一定的刺激下，较易同时破裂出血[5]。

　　2.4 较易误诊、漏诊

　　目前，虽然老年脑出血是十分常见的脑血管疾病，但临床上对其仍缺乏足够的了解和重视，对于小量脑出血及脑叶出血易造成误诊和漏诊。由于老年人脑组织和脑血管的生理及病理特点，当出现小量脑出血时，可不出现明显的头痛、呕吐、意识障碍及神经系统定位体征等表现，故详细的问诊、查体及影像学检查十分必要。

　　3 并发症

　　老年脑出血的并发症发生率较高，这主要是因为老年人由于增龄、全身器官功能减退、免疫功能下降，且老年人多有多种基础疾病，如冠心病、糖尿病及营养障碍等，故易引起各种并发症。主要包括呼吸系统并发肺内感染、循环系统并发脑心综合征[6]、消化系统并发应激性溃疡、内分泌系统并发血糖增高[7]等。出现的并发症发生顺序依次为肺、胃肠道、心血管、肾、代谢系统、血液及免疫系统。

　　临床显示，老年脑出血的患者更易出现多脏器功能不全。这主要是因为老年人脑出血发生于中线附近结构的相对较多，加上急剧增高的颅内压，均可对丘脑、丘脑下部及边缘系统产生直接或间接的影响，损伤了丘脑垂体靶腺轴的结构及其功能，使机体内激素水平发生改变，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引发一系列植物神经功能紊乱，出现脑、内脏联合损害。此外，脑干的不同程度损伤，可直接影响呼吸、循环等中枢调节系统，从而导致多个脏器同时功能不全。由此可见，越靠近中线的老年脑出血越易出现多器官功能不全。

　　癫发作也是老年脑出血急性期的主要并发症之一，其发生率也较中青年脑出血多见，发作形式以全身强直、阵挛最为常见，且癫发作多在脑出血的2周之内，48 h内最为常见。老年脑出血癫发作与老年脑血管和脑组织病理生理特点易出现急骤的高颅压及老年脑出血脑叶出血并不少见有关。研究显示，脑出血急性期癫发作，可加重中线移位，直接影响预后[8]。

　　卒中后抑郁(poststroke depression, PSD)是脑出血常见的并发症，其发生率可高达46%左右[9]。脑出血的严重程度与抑郁的程度有直接关系。老年人PSD是一组与脑血管病密切相关的疾病，是一种器质性情感障碍和生理、心理的反应，其发病过程有别于其他的抑郁症。研究表明PSD的可能机制为病变直接破坏了情绪调节回路或者与脑出血患者大脑中5羟色胺受体代偿性增高有关。

　　4 治疗及预后

　　在临床实践中对于老年脑出血患者，往往由于种种原因不能进行外科手术治疗，而采用内科保守治疗的方法，患者年龄越大这一趋向越明显。目前国内的多数学者认为，微创手术具有操作简单方便、定位准确、脑损伤小等优点，可作为老年脑出血有效的治疗方法之一。

　　对于老年脑出血患者，我们同样认为康复治疗越早，疗效越好。在患者生命体征稳定、神经系统体征不再进展后24～48 h即可开始康复治疗，早期合理的康复治疗是安全而有效的。

　　老年脑出血预后较差，具有较高的再发危险性，尤其是首次多发出血病灶者，以后易反复发生更多新的出血病灶。老年脑出血因代偿及恢复能力差，临床治愈率低，病死率高，除了常见的脑疝以外，并发引起的器官功能不全也是老年脑出血主要的死亡原因。

　　【参考文献】

　　[1]Fewel ME, Thompson BG Jr, Hoff JT. Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review[J]. Neurosurg Focus，2003,15(4):E1.

　　[2]Oide T, Takahashi H, Yutani C, et al. Relationship between lobar intracerebral hemorrhage and leukoencephalopathy associated with cerebral amyloid angiopathy: clinicopathological study of 64 Japanese patients[J]. Amyloid,2003,10(3):136143.

　　[3]Ritter MA, Droste DW, Hegedus K, et al. Role of cerebral amyloid angiopathy in intracerebral hemorrhage in hypertensive patients[J]. Neurology,2005,64(7):12331237.

　　[4]Mac Walter RS, Ersoy Y, Wolfson DR. Cerebral Haemorrhage. Parenchymal intracranial haemorrhage[J]. Gerontology,2001,47(3):119130.

　　[5]Yen CP, Lin CL, Kwan AL, et al. Simultaneous multiple hypertensive intracerebral haemorrhages[J]. Acta Neurochir,2005,147(4):393399.

　　[6]Huang CH, Chen WJ, Chang WT, et al. QTc dispersion as a prognostic factor in intracerebral hemorrhage[J]. Am J Emerg Med,2004，22(3):141144.

　　[7]Passero S, Ciacci G, Ulivelli M. The influence of diabetes and hyperglycemia on clinical course after intracerebral hemorrhage[J]. Neurology,2003,61(10):13511356.

　　[8]Vespa PM, O’Phelan K, Shah M, et al. Acute seizures after intracerebral hemorrhage: a factor in progressive midline shift and outcome[J].Neurology,2003,60(9):14411446.

　　[9]Caeiro L, Ferro JM, Santos CO, et al. Depression in acute stroke[J]. J Psychiatry Neurosci,2006,31(6):377383.