急性脑梗塞、脑出血患者血清超敏C-反应蛋白水平的变化及其临床意义

　　作者：潘莉,谢朝欢　　作者单位：广西梧州市人民医院神经内科，广西梧州

　　【摘要】目的 探讨急性脑梗塞和脑出血患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其临床意义。方法 测定80例急性脑梗塞和脑出血患者的血清hs-CRP含量，与30例健康体检者作比较，分析其与临床神经功能缺损程度评分的关系。结果 脑梗塞组和脑出血组血清hs-CRP水平明显高于正常对照组(P均<0.01)，不同临床分型组间血清hs-CRP水平比较，重型组明显高于中型、轻型组(P均<0.01)。结论 血清hs-CRP参与了脑血管病的炎症反应过程，测定其水平可为临床评价脑血管病病情变化提供有意义的参考指标，临床治疗时应充分考虑炎性反应这一危险因素。

　　【关键词】 超敏C-反应蛋白;脑梗塞;脑出血

　　脑血管病是我国常见病、多发病之一，且病死率极高，尽管对脑卒中的治疗在过去的10年里有很大的改善，但寻找到新的危险因素，有利于了解其病理生理机制，更好地加强治疗和改善预后仍是目前研究的焦点，近年来研究发现，在急性脑血管病发生发展中可能有炎症细胞因子参与并起着重要作用。为此，本研究检测了急性脑梗塞和脑出血患者的血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平，并分析其与临床病情的关系。

　　1 对象与方法

　　1.1 病例选择 收集了2007年1月～2008年4月来我院神经内科住院治疗的80例急性脑血管病患者，其中男42例，女38例，年龄(61±10.5)岁，病程3h～7天，均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，且皆有头颅CT扫描证实。为了避免干扰，所有入选病例均排除患有心脏病、感染、胶原病、自身免疫性疾病、肿瘤以及严重的慢性疾病(如肝硬化、肾功能衰竭)。具体分为：①脑梗塞组44例，其中男24例，女20例;②脑出血组36例，其中男18例，女18例;③正常对照组30例为健康体检者，年龄36～70岁，平均56岁，未发现有心、肝、肺、脑等疾病。再将80例急性脑血管病患者根据全国第四届脑血管病学术会议通过的临床神经功能缺损程度评分标准[1]分为轻型(0～15分)24例，中型(16～30分)30例，重型(31～45分)26例。

　　1.2 研究方法 入选病例分别空腹采静脉血2ml，采用国内最先进的胶乳增强免疫透射比浊法测定血清hs-CRP含量(正常值为0～3mg/L)，由上海复星长征医学科学有限公司提供试剂盒，数值可精确到<0.2mg/L。

　　1.3 统计学方法 计量数据以±s表示，采用SPSS 10.0统计学软件包，组间比较用t检验。

　　2 结果

　　2.1 脑梗塞组、脑出血组与正常对照组血清hs-CRP含量比较 脑梗塞组和脑出血组的hs-CRP含量高于正常对照组(P均<0.01)。但脑梗塞组与脑出血组比较差异无显著性(P>0.05)，见表1。

　　表1 脑梗塞组、脑出血组与正常对照组血清hs-CRP含量比较(略)

　　与对照组比较，a:t=20.58，b:t=24.29，P均<0.01;与脑出血组比较，c:t=1.83,P>0.05

　　2.2 临床分型与血清hs-CRP含量的关系 中、重型组血清hs-CRP含量高于轻型组(P均<0.01)，重型组高于中型组(P<0.01)，见表2。

　　表2 不同临床分型血清hs-CRP含量比较(略)

　　与轻型组比较，a:t=8.37，b:t=15.27，P均<0.01;与中型组比较，c：t=9.54，P<0.01

　　3 讨论

　　血清C反应蛋白(CRP)是一种炎症反应的时相蛋白，由各种细胞因子如白细胞介素-6，肿瘤坏死因子诱导肝脏细胞产生[2]，可反映体内炎症的活动程度，CRP与脑血管疾病的密切关系主要在于炎症反应时，CRP通过经典途径激活补体系统，产生大量终末产物，损伤脑血管内膜，导致动脉粥样硬化，形成脑梗塞和脑出血[3,4]。hs-CRP可检测出低水平的CRP浓度，个体生化变异性低，无男女性别差异，是一个良好的稳定的生化指标。本组病例中，80例脑梗塞和脑出血患者的hs-CRP含量显著升高，与正常对照组比较差异有高度显著性(P均<0.01)，但脑梗塞组与脑出血组比较差异无显著性，由此可见，hs-CRP能够更灵敏地反映脑血管病患者的炎症存在，为临床评价脑血管病病情变化提供有意义的参考指标，临床治疗时应充分考虑炎性反应这一危险因素。

　　另外，进一步对这80例患者按临床神经功能缺损程度分轻、中、重型，所检测的hs-CRP含量比较差异也有高度显著性(P均<0.01)，提示神经功能缺损程度越严重，其血清hs-CRP含量越高，血清hs-CRP水平的增高提示血液中促炎症细胞因子的含量和活性增加，从而意味着体内炎症反应的强烈程度[5]。已有研究资料显示[6,7]，炎症反应在缺血性和出血性脑损伤中起着重要作用，当急性脑卒中发生后，在病灶中心区除了早期神经元损伤引起兴奋性氨基酸的释放、Ca2+内流和超载、脂质过氧化、神经元凋亡外，还产生黏附分子和细胞因子，可促进继发性脑损害的发展。其主要表现为缺血和再灌注损伤引起的血管内皮细胞、星形细胞和血管周围的炎性细胞被激活，释放细胞因子、触发炎症反应，出现以大量炎症介质释放和脑水肿为特征的急性炎症反应，进一步加重缺血神经元损伤。

　　血清hs-CRP是目前了解急性脑血管病严重程度的一项简单易行且有意义的检验指标，具有重要临床参考价值。由于hs-CRP参与了脑血管病的炎症反应过程，故如何抑制炎症反应的治疗可能具有潜在的临床价值。

　　【参考文献】

　　[1] 中华医学会神经病学分会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：38.

　　[2] Kawai T. Inflammatory markers, especially the mechanism of incresasd CRP [J]. Rinsho Byori,2000,48(8)：719-721.

　　[3] 翁维明，牛华，郑慧雅，等.血清超敏C反应蛋白、铁和血液流变学指标检测在冠心病中的应用[J].中国微循环，2001，5(2)：142-143.

　　[4] 鄢盛恺.超敏C反应蛋白测定在动脉粥样硬化疾病诊治中的应用[J].诊断学理论与实践，2002(4)：267-269.

　　[5] Blake GJ, Ridker PM. Novel clinical markers of vascular wall inflammation [J]. Circ Res,2001,89(9):763-771.

　　[6] 孙国兵，赵薛旭，李作汉.脑缺血后炎症及其治疗对策[J].国外医学：脑血管疾病分册，2005，13(3)：194-198.

　　[7] 叶志中，庄俊汉，张丽君.解读血管炎[M].沈阳：辽宁科技出版社，2005：393-413