不同ChildPugh分级肝硬化患者临床资料回顾性分析

　　作者：崔荣辉,黄艳,薛志勤,平东兰,齐文涛　　作者单位：河北省石家庄市第五医院

　　【摘要】 目的 分析不同ChildPugh分级肝硬化患者的临床特点，为临床治疗、判断预后和预防提供科学依据。方法 对我院住院的肝硬化患者318例按ChildPugh分级分为A级、B级、C级3组对比临床资料进行分析。结果 随着ChildPugh分级加重，肝硬化患者丙氨酸氨基转移酶、胆红素和白细胞水平逐渐升高，3组差异均有统计学意义(P<0.05);而血红蛋白和白蛋白水平逐渐降低，3组差异均有统计学意义(P<0.05)。318例肝硬化患者发生医院感染58例，随着ChildPugh分级加重医院感染率逐渐增高(P<0.05)，肝硬化患者住院时间不断延长，但差异无统计学意义(P>0.05);住院费用大幅度提高(P<0.05)。结论 肝硬化患者随着肝功能不断恶化，病情加重，应积极治疗原发病和并发症，预防与控制医院感染。

　　【关键词】 肝硬化;ChildPugh分级;白蛋白;总胆红素;血红蛋白;丙氨酸氨基转移酶;医院感染

　　对于慢性肝炎患者可并发多种危及生命的并发症，因此有效预防和治疗肝硬化的并发症是延长肝硬化患者生命和提高生活质量的关键。为了对肝硬化患者肝功能的储备及预后作出判断，人们通过研究对肝脏功能作出了分级或将肝功能量化，目前绝大多数学者采用ChildPugh分级，以评价肝硬化患者肝功能储备、手术风险以及预后[1，2]。本文回顾性分析了318例不同ChildPugh分级肝硬化患者的临床资料，为临床治疗、预后分析和预防提供科学依据。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 本文318例肝硬化患者为2007年4月至2008年2月在我院住院患者，按ChildPugh分级分为A级、B级、C级3组。诊断依据2000年中华医学会传染病与寄生虫病学会分会与肝病学分会联合修订的诊断标准[3]。3组性别比、年龄及原发肝病间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

　　1.2 观察指标 以318例肝硬化患者住院首次化验数据为观察指标，包括白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)、血红蛋白(Hb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和白细胞。判断其初入院时的腹水及肝性脑病情况，并分析患者发生医院感染、住院时间以及住院费用等。

　　1.3 统计学分析 应用SPSS 13.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 实验室指标 随着ChildPugh分级加重，318例肝硬化患者ALT、胆红素和白细胞水平逐渐升高(P<0.05)，而Hb和白蛋白水平逐渐降低(P<0.05)。见表2。

　　2.2 医院感染、住院时间及费用情况 318例肝硬化患者发生医院感染58例，随着ChildPugh分级加重医院感染率逐渐增高(P<0.05)。随着ChildPugh分级加重，肝硬化患者住院时间不断延长，但是差异无统计学意义(P>0.05);住院费用大幅度提高，3组差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。 表1 318例肝硬化患者的临床资料表2 不同ChildPugh分级肝硬化患者实验室指标状况注：与A级比较，*P<0.05;与B级比较，#P<0.05

　　3 讨论

　　肝炎肝硬化是慢性肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成[4]。可分为：(1)代偿期肝硬化。一般表3 不同ChildPugh分级肝硬化患者发生医院感染、住院时间和费用状况注：与A级比较，*P<0.05;与B级比较，#P<0.05属ChildPugh A 级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST 可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。(2)失代偿期肝硬化。一般属ChildPugh B、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白<35 g/L，胆红素>35 μmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度(PTA)<60。根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为活动性肝硬化和静止性肝硬化[5]。本组318例肝硬化患者随着ChildPugh分级加重， ALT、胆红素和白细胞水平逐渐升高(P<0.05);而Hb和白蛋白水平逐渐降低(P<0.05)。提示肝硬化患者随着肝功能不断恶化，肝细胞损伤加剧，肝组织结构破坏严重。在弥漫性肝纤维化的基础上，肝脏的持续炎症坏死及再生修复可导致肝小叶结构的紊乱、结节形成，并伴有明显的血管异常，即为肝硬化。而结节性再生和纤维增生又可因压迫或牵张血管造成周围肝细胞进一步缺血坏死，再次导致再生和纤维增生。晚期肝硬化患者由于合并脾功能亢进、上消化道出血以及肝炎/再障综合征等原因，使得血红蛋白降低。

　　本组318例肝硬化患者中，发生医院感染者58例，感染发生率为18.2%，与献报道的肝硬化患者医院感染发生率15%～35%基本一致[6]。肝功能ChildPugh分级A级、B级和C级肝硬化患者医院感染率分别为6.0%、17.8%和31.0%，3组差异有统计学意义(P<0.05)。肝硬化晚期患者由于机体抵抗力进一步降低，并发症增多及程度加重、以及因侧支循环建立增加病原菌进入人体机会等原因，故易发生医院感染[7]。本组肝硬化患者随着ChildPugh分级加重白细胞水平逐渐升高，可能与肝硬化晚期患者医院感染率增高有关。肝硬化晚期患者由于并发症增多及程度加重、以及易发生医院感染等因素，使得患者住院时间延长，住院费用显著提高。

　　【参考文献】

　　1 徐道振主编.病毒性肝炎临床实践.第1版.北京:人民卫生出版社，2006.335351.

　　2 骆抗先主编.乙型肝炎基础和临床.第1版.北京:人民卫生出版社，2007.584592.

　　3 第五次全国传染病寄生虫病学术会议.病毒性肝炎防治方案.中华内科杂志, 2001, 40:6268.

　　4 何朝霞，袁文芳，孙梅花，等.慢性乙型肝炎和肝硬化患者胃黏膜病变特点及其发病机制初步研究.河北医药，2007，29：10721074.

　　5 中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南.中华传染病杂志, 2005, 23:421431.

　　6 Guarner C,Soriano G.Spontaneous bacterial peritonitis.Semin Liver Dis,1997,17:203217.

　　7 McGuire BM, Bloomer JR. Complications of cirrhosis. Why they occur and what to do about them. Postgrad Med, 1998, 103:209212.