慢性酒精中毒神经系统损害35例临床分析

　　作者：陈志辉　　作者单位：浙江省兰溪人民医院 兰溪 321100

　　【摘要】探讨慢性酒精中毒神经系统损害的诊治方法及治疗效果。[方法]按CCMD3慢性酒精中毒诊断标准对我院近3年治疗的慢性酒精中毒神经系统损害35例病例的诊断、治疗、预后进行回顾分析。[结果]35例病例中24例(68.5%)治愈，7例(20%)好转，3例(8.6%)无效，1例(2.9%)死于并发症。[结论]提示杜绝长期饮酒，发现症状早期诊治，是慢性酒精中毒神经系统损害治愈成功的关键。

　　【关键词】 酒精中毒,神经系统,损害

　　慢性酒精中毒神经系统损害，亦称慢性酒精中毒神经病(Chronic Alcoholic Nervous Disease，CAND)。近年来对CAND时有报道，我院2005年3月至2008年8月共收治CAND患者35例，现报告如下。

　　1 临床资料

　　本组35例CAND患者中，均为男性，平均年龄(55+12)岁;文化程度：大学2例，中学23例，小学10例;职业：技术干部6例，工人29例;饮酒史>30年3例，>20年16例，>10年13例，>8年3例;日饮酒量(250+100)g。入选标准：①符合CCMD3慢性酒精中毒诊断标准;②有神经系统损害表现;③排除其他原因所致神经系统损害。临床表现31例为慢性起病，4例为亚急性起病而就诊。四肢麻木、感觉障碍、乏力20例，睡眠少、记忆力减退10例;反映迟钝、表情淡漠，嗜睡8例;共济障碍、肢体震颤6例;肌力减退，行走困难2例，病理反射阳性2例。实验室检查：35例行EEG检查：轻度异常12例，正常23例;脑CT检查：13例示有脑萎缩;肝功能检查：10例转氨酶轻度升高;B超检查：2例示肝硬化;神经传导速度检查19例，其中15例异常。

　　2 治疗与转归

　　患者逐渐戒酒，给予大量维生素B1100mg肌肉注射，1次/d;维生素B12500mg肌肉注射，1次/d;叶酸口服，维生素B6静滴。同时对症改善全身营养状况，静脉滴注ATP，辅酶A、口服镇静剂等，对于出现烦躁、出汗、心慌、抽搐等戒断症状者，应加大镇静药物的用量，静脉给予钙制剂;肝功能异常者注意保肝治疗，伴肝硬化者适当使用蛋白制剂。结果：24例(68.5%)治愈，7例(20%)好转，3例(8.6%)无效，1例(2.9%)死于肝硬化上消化道出血。

　　3 讨论

　　CAND主要是长期嗜酒导致机体营养不良、代谢紊乱、酶与多种维生素缺乏所致，尤其大量饮酒时中枢神经系统及周围组织有变性改变[1]。CAND临床表现多种多样，乙醇是脂溶性物质，对脑组织有较强亲和力，对神经系统的损害是多方面的，包括大脑、小脑、脑干、脊髓及周围神经。本组病例有12例，损害部位是多个部位损害。

　　CAND发病机制主要有三方面原因：(1)营养障碍，乙醇及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用。乙醇对维生素B1、B6、B12、叶酸、烟酸等营养物质吸收起抑制作用，维生素B1缺乏可影响脂类的合成与更新，造成神经纤维的脱髓鞘和轴索变性[2]，同时维生素B1缺乏，糖的氧化受阻，使神经组织的能量供应受影响，血中丙酮酸含量升高，使脑和脊髓充血水肿，变性。(2)CAND的发病机制还可能与遗传、免疫机制有关，慢性酒精中毒时体内常呈多种多样免疫学改变，从而引起进行性组织损伤。

　　本组病例中，有脑血管疾病表现12例，原发性高血压8例。长期饮酒所致高血压与饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素水平升高和肾上腺能神经活动加强有关，引起内分泌功能紊乱，产生高血脂，从而加快动脉硬化的发生、发展，这也是导致脑血管病发生的病理基础。同时酒精可引起跳跃性血小板增多，从而促进血栓形成。酒精抑制血小板的生成、成熟，使血小板寿命缩短，引起血液凝固功能障碍，合并酒精性肝硬化时，凝血功能障碍更显著，易引起出血性疾病。酒精还可以直接作用于脑血管平滑肌引起脑血管痉挛，局部血流量下降。一般认为酒精中毒引起的脑血管疾病以缺血性居多。

　　【参考文献】

　　1]张杰.慢性酒精中毒性神经病[J].中风与神经病杂志，1993，10(2)：141.

　　[2]林均才.生物化学[M].沈阳：辽宁科技出版社，1987：46