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胆囊肠道瘘的诊疗分析

发表时间:2009-07-01     浏览次数:210次

文章摘要:胆囊肠道瘘(cholecystoenteric fistula,CF)是胆囊结石病发展过程中的一种少见并发症,占胆结石患者的3%~5%[1]。术前诊断较为困难,通常是在术中得以证实。

作者:陈杰,陈勇,段文涛,龚建平

作者单位:400010 重庆医科大学附属第二医院肝胆外科
   
    胆囊肠道瘘(cholecystoenteric fistula,CF)是胆囊结石病发展过程中的一种少见并发症,占胆结石患者的3%~5%[1]。术前诊断较为困难,通常是在术中得以证实。我们总结了1998年6月至2006年9月收治的此类患者24例,现报道如下。

    1  资料和方法

    1.1  一般资料

    本组患者24例,其中男5例,女19例;平均年龄59.2岁(48~75岁)。全组患者均有反复发作的胆囊疾病史, 病史9~32年。临床症状以反复间歇性上腹痛、腹胀为主,伴恶心、呕吐者20例,无明显症状者4例。术前诊断慢性结石性胆囊炎而行胆囊切除术时发现22例,术前行胃镜及CT检查诊断2例。内瘘发生于十二指肠球部者13例,横结肠者7例。

    1.2  影像学检查

    术前B超检查均提示胆囊结石、慢性胆囊炎。术中诊断为CF的22例患者术前均未行消化道钡餐等进一步检查。1例因呕吐频繁,行胃镜检查发现胃窦部前壁直径约2 cm圆形孔道,十二指肠球部结石,诊断胆囊胃瘘伴胆石性十二指肠梗阻。1例行CT提示肝内胆管积气,胆囊壁增厚,十二指肠球部结构紊乱,小肠壁增厚,左中腹部小肠内2.9 cm×3.2 cm大小高密度影,近端小肠扩张;胃镜发现十二指肠球部前壁椭圆形孔道,诊断胆囊十二指肠瘘伴胆石性小肠梗阻。

    1.3  术中发现及治疗方法

    本组有18例胆囊明显萎缩变小,壁增厚;6例胆囊无明显缩小,但均与邻近组织严重粘连。开腹胆囊切除术中发现胆囊十二指肠瘘8例,胆囊结肠瘘6例及胆囊胃瘘1例,行胆囊切除及瘘口修补术,其中2例还分别行胃切开取石及回肠切开取石术。LC术中发现胆囊十二指肠瘘7例,胆囊结肠瘘2例。由于经验不足及技术受限,最初2例胆囊十二指肠瘘患者在分破瘘口后即中转开腹行瘘口修补术;在以后发现的5例胆囊十二指肠瘘患者,3例在腹腔镜下行瘘口修补术,2例则用钛夹夹闭瘘口;1例胆囊结肠瘘患者中转开腹后行瘘口修补术,另1例则在腹腔镜下行瘘口修补术。所有患者术后给予抗感染和肠外营养治疗。

    2  结果

    13例康复出院,平均住院时间55.6 d。出院前复查CT,胰腺无肿大,胰腺及其周围均未见低密度液性暗区(无坏死组织)。1例IPN患者腰椎感染和骨质破坏,恢复欠佳。1例IPN患者住院恢复期间由于饮酒而复发,此次伴有急性呼吸窘迫综合征,经2次清除胰腺和腹腔内(主要是腹膜后)广泛坏死的组织,最后一次手术加开放式引流,现能进食少量流质,引流管里仍有少量脓性液体流出。现仍在恢复中。

    3  讨论

    3.1  急性胰腺炎的局部并发症

    急性胰腺炎的并发症有胰腺坏死、胰腺脓肿,而根据有无感染又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。IPN和PA在急性胰腺炎中的发生率为20%~40%[1]。IPN是胰腺坏死组织的感染。它没有周围组织包裹的纤维组织壁,也没有局限的脓液积聚。多发生在急性胰腺炎发病后的2周,坏死组织多分布于腹膜后。PA是胰腺或胰周局限性脓液聚积。它由清晰或欠清晰的囊壁或假性囊肿包裹,是坏死组织液化感染或假性囊肿继发感染所致。

    3.2  手术时机的选择

    当并发IPN或PA时,特别是经皮穿刺发现有细菌性胰腺坏死时,并非所有的患者均应立即手术;而应根据局部和全身情况以及病程所在的阶段,决定是否立即手术或延迟手术,以避免因手术过早,不能有效清除坏死组织,再次手术率过高和过大,手术并发症发生率过高之嫌[2]。作者认为胰周感染手术适应证:(1)由感染引起重要器官功能状态不稳定或腹胀等体征严重;(2)败血症;(3)感染已经局限包裹或形成胰腺脓肿。如果胰周感染尚未局限而全身状况许可,可以在抗生素治疗下等待感染局限包裹后再行手术引流。即有感染短期治疗效果不佳者,应行手术治疗;无感染者原则上行非手术治疗。

    3.3  继发胰腺感染(胰周感染)的手术方式

    IPN和PA的治疗方法有一定的差别。IPN手术治疗是首选。感染物以液性成分为主并有完整包膜的PA,经皮穿刺引流或术中穿刺引流即可达到治疗目的。对于多个增大,非液性成分为主的脓肿,应行手术清除脓性坏死物,局部置放2根粗橡皮管作冲洗和引流用。

【参考文献】
  [1] Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreatic Sury,2006,13(1):10-24.

[2] Medich D S, Lee T K, Melhem M F, et al. Pathogenesis of pancreatic sepsis. Am J Sury,1993,165(1):46-52.