15018752330

您所在的位置:首页 > 文献频道 > 文献频道详情

腰大池引流对降低创伤性脑积水发生率的作用

发表时间:2012-08-07     浏览次数:173次

文章摘要:探讨早期腰大池置管控速引流对降低创伤性脑积水发生率的作用。腰大池引流对降低创伤性脑积水发生率有显著作用。

  作者:周路球,马真,尹夕龙,钟天安,仪立志,贾  作者单位:深圳龙岗中心医院,广东 深圳 518116

  【摘要】目的:探讨早期腰大池置管控速引流对降低创伤性脑积水发生率的作用。方法:取80例成人重型颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血患者。随机将其分成两组,每组40例。实验组早期(入院24 h内)腰大池置管持续控速引流血性脑脊液治疗创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH),对照组则1次/d行腰穿放出血性脑脊液,20 ml/次~30 ml/次。终止引流或腰穿条件:CSF常规中红细胞(RBC)<100×106/L;CSF生化中蛋白(TP)<0.8 g/L。随访1 a,观察对比两组脑积水的发生率,从而研究腰大池引流在降低创伤性脑积水发生率的作用。结果:实验组发生脑积水者2例,发生率为5.1%。对照组发生脑积水者8例,发生率为20.5%。实验组脑积水发生率明显低于对照组,统计学分析显示P<0.05,有统计学意义。结论:腰大池引流对降低创伤性脑积水发生率有显著作用。

  【关键词】 腰大池;引流;脑积水;发生率

  随着我国现代化建设的进程,交通、建筑等事业的发展,颅脑损伤的发生率逐年增多,已成为第一死因[1],所以如何提高重型颅脑损伤患者的治愈率及改善预后是目前亟待解决的问题。重型颅脑损伤患者(GCS≤8分),常并发创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH),如得不到及时有效的治疗,许多蛛网膜下腔出血发展成粘连性蛛网膜炎,最终导致交通性脑积水,而脑积水具有高致残率及致死率,如能有效治疗tSAH,则能阻断其继发交通性脑积水。本研究通过对重型颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血患者进行早期腰大池置管持续控速引流血性脑脊液(CSF),从而治疗tSAH,观察脑积水发生率,研究其在降低重型颅脑损伤所致创伤性脑积水发生率的作用。研究发现腰大池引流对降低创伤性脑积水发生率有显著作用,现报道如下。

  1 资料与方法

  1.1 病例选择

  于2003年6月至2006年5月我院住院患者中选取重型颅脑损伤(GCS≤8分)合并tSAH患者80例。入选标准:所有患者经CT和腰穿证实为蛛网膜下腔出血,且脑脊液肉眼观察呈血性。排除标准:脑脊液漏、穿刺部位软组织感染、呼吸循环衰竭、患者处于濒死状态、凝血机制异常[2]。随机将其分成实验组及对照组,每组40例,其中实验组男性33例,女性7例,年龄18岁~65岁,平均年龄36.5岁。车祸伤28例,坠落伤7例,摔伤3例,打伤2例。对照组男性30例,女性10例,年龄18岁~69岁,平均年龄38.5岁。车祸伤26例,坠落伤8例,摔伤6例。入院时GCS评分均在5分~8分之间,大部分在6分~8分之间。实验组开颅手术18例,其中硬膜外血肿2例,硬膜下血肿12例,脑内血肿4例;对照组开颅手术15例,其中硬膜外血肿3例,硬膜下血肿10例,脑内血肿2例。两组患者性别、年龄、入院时GCS评分、CT表现及手术情况经均衡性检验具有可比性。

  1.2 治疗方法

  1.2.1 共同的治疗措施

  常规给予抗炎、止血、制酸、脱水、神经营养等治疗,并根据需要给予气管切开、机械通气、亚低温疗法或开颅手术等治疗。

  1.2.2 实验组早期

  (入院24 h内)腰大池置管持续控速引流血性脑脊液治疗tSAH。方法:一般于L3~L4椎间隙置入美国原装进口的腰大池引流管于蛛网膜下腔8 cm~10 cm ,固定良好,保持通畅,调整引流管口高度,每天引流脑脊液控制在250 ml~350 ml之间。每天上午送检新鲜CSF常规及生化一次。

  1.2.3 对照组则

  每天上午1次行腰穿放血性脑脊液,20 ml/次~30 ml/次。每天送检CSF常规及生化一次。

  1.2.4 终止引流或腰穿条件

  CSF常规中红细胞(RBC)<100×106/L;CSF生化中蛋白(TP)<0.8 g/L[2]。

  1.3 随访观察

  所有能随访的病例跟踪随访1 a[3],以复查头颅CT的方法了解是否发生脑积水。判定脑积水的标准为头颅CT显示有明显的脑室系统扩大[3]。

  1.4 统计学处理

  数据使用SPSS 14.0进行统计分析,使用四格表卡方检验,结果P<0.05示有统计学意义。

  2 结果

  实验组40例患者中,1例失去联系,发生脑积水2例,发生率为5.1%。对照组40例患者中,有1例死亡,死于多脏器功能衰竭;1例失去联系,发生脑积水8例,发生率为20.5%,见表1。表1 实验组与对照组脑积水发生率(略)

  统计:实验组和对照组排除失去联系的例数,分别以实验组39例和对照组39例作四格表的卡方检验,χ2=4.129,P=0.042<0.05。

  3 讨论

  由脑脊液循环动力学的异常而引起脑室、蛛网膜下腔内脑脊液的积聚,使其部分或全部异常扩大者称为脑积水,继发于颅脑创伤的脑积水称为创伤性脑积水[3]。

  3.1 创伤性脑积水发病率及分类

  颅脑创伤后脑积水的发病率为0.7%~8%,伴有tSAH者可达10%~34%。创伤后昏迷持续1周以上者,继发脑积水可高达90%[3,4]。颅脑创伤后脑积水按发生的时间可分为急性型及慢性型,急性脑积水通常发生在颅脑创伤后2周之内,最快在伤后3 d即可出现,此型在临床上较为常见。慢性型脑积水则多在创伤后3周~6周内形成,亦有迟至数月、半年以上才发生者,但绝大多数发生伤后1年内。由于脑脊液循环通路被直接阻塞所致脑积水称为梗阻性脑积水,由于脑脊液吸收障碍所致脑积水称为交通性脑积水。前者多为急性型脑积水,后者多为慢性型脑积水。本课题观察期为1 a,具有科学性,所得结果比脑积水的自然发病率明显低,具有统计学意义,说明早期腰大池持续控速引流对降低创伤性脑积水发生率有显著作用。

  3.2 创伤性脑积水发病病因

  创伤性脑积水的发病原因至今仍未完全搞清[3~8],但主要有两个因素参与形成脑积水,脑损伤:如脑挫裂伤、脑缺氧、脑水肿等;发生脑室内压力增高:脑脊液(CSF)的静水压使脑室系统扩大。颅脑损伤后发生蛛网膜下腔出血及脑室系统内出血,血块阻塞CSF循环通路(易发生于中脑导水管开口、第四脑室出口及基底池等处)或使之受压变形,影响CSF循环。此为伤后早期急性颅内压增高的重要原因之一。tSAH早期,当有血性CSF时,蛛网膜绒毛很可能被红细胞堵塞而妨碍了CSF的吸收,形成急性梗阻性脑积水。创伤所致的蛛网膜下腔出血后期,由于大量血性脑脊液对脑膜产生强烈刺激,可引起无菌性炎症反应,因此,可在软膜与蛛网膜之间发生粘连,甚至堵塞首蛛网膜绒毛,以及红细胞溶解后CSF中蛋白含量的明显增高,蛛网膜粒吸收功能障碍,均能使CSF的循环和吸收受阻,脑室内压力升高。

  3.3 腰大池引流降低创伤性脑积水发生率的机理

  创伤性脑积水发生的一个非常重要的因素是蛛网膜下腔出血及脑室系统内出血,其致脑积水的机理上面已作了详细的描述,腰大池引流能降低创伤性脑积水发生率就是通过有效治疗蛛网膜下腔出血及脑室系统内出血而达到的。通过腰大池引流:在早期,能把大量溶解在CSF的红细胞通过引流血性CSF的方式引流到体外,从而解除CSF循环通路(中脑导水管开口、第四脑室出口及基底池等处)及蛛网膜绒毛堵塞。通过引流血性CSF,消除了对脑膜的强烈刺激,阻止无菌性炎症反应的发生,防止软膜与蛛网膜之间发生粘连。清除红细胞溶解后CSF中明显增高的蛋白,消除蛛网膜粒吸收功能障碍。通过以上机理,腰大池引流有效治疗蛛网膜下腔出血及脑室系统内出血,从而大大降低创伤性脑积水发生率。由于红细胞易吸附及沉积在蛛网膜下腔,故应在排除引发脑疝的基础上尽早行腰大池引流,以免降低引流的疗效。本课题实验组脑积水发生率明显低于对照组(P<0.05),说明早期腰大池持续控速引流对降低创伤性脑积水发生率有显著作用。

  3.4 前景及可能存在的问题

  3.4.1 美好前景

  该治疗方法疗效确却,操作简便,易于广泛开展,能取得巨大的社会效益。

  3.4.2 可能存在的问题

  貌似费用高昂 由于目前原装进口的引流管要3 000元、4 000元,表面上看这项治疗好像较贵,但一旦发生脑积水,患者由于治疗脑积水花在长时间住院、用药、手术(脑室腹腔分流术)等上面费用可能比此多数倍甚至十数倍;另外,脑积水给患者带来的健康上的损失(如智力下降、运动障碍、手术后遗症等)更是无法估量。可见,相比之下,这项治疗是非常便宜的。有诱发脑疝的可能,在解除严重颅内高压基础上(如清除颅内血肿、去骨瓣减压等),精细操作,控制引流速度,一般无脑疝发生。本课题80例患者中无一例因此发生脑疝,可见它是一项比较安全的治疗方法。

  【参考文献】

  [1]王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,2000:279,375377.

  [2]齐一龙.腰池持续引流治疗重度外伤性蛛网膜下腔出血的临床研究[J].淮海医药,2004,4(2):23.

  [3]江基尧,朱诚.现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社,1999:289299,465471.

  [4]只达石,崔世民,张赛.重型颅脑损伤救治规范[M].北京:人民卫生出版社,2002:102103.

  [5]Shevchuk VV,Polishchu ME,Iliuk I, et al.Posttraumatic hydrocephalus[J].Klin Khir,1998,2(1):26.

  [6]Spanu G,Knerich R,Messina AL, et al.Posttraumatic hydrocephalus[J].Rev Neurol,1985,55(3):185.

  [7]Bryc S,Zlomaniec J,Grudzinski S, et al.Traumatic hydrocephalus in children in CT images[J].Ann Univ Mariage Curie Slkodowska Med,1993,48(2):167.

  [8]Shellfer LR,Ito VY,Philip PA, et al.Shunting in chronic posttraumatic hydrocephalus:Demonstration of neurophysiologic improvement[J].Arch Phys Med Rehabil,1994,75(3):338.