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气胸胸腔穿刺术后单侧复张性肺水肿1例报告

发表时间:2015-04-15     浏览次数:710次

文章摘要:本例患者在胸腔穿刺抽气不足1 000 ml就发生较严重的RPE,其原因可能在于其肺萎陷的时间较长,再次印证了肺萎陷时间是RPE最重要的相关因素(3~7 d是关键的时间窗),故在临床操作前应做好评估,病程较长者建议间断缓慢排气。该患者影像学表现为患侧炎性渗出改变,易与肺炎混淆,但经吸氧激素等治疗后渗出影消失,可与肺部感染鉴别,提示临床医生在工作中注意观察气胸穿刺或引流等操作后肺复张的影像改变,并结合病史综合判断,避免误诊和延误治疗时机。一旦出现咳嗽、心悸、呼吸困难、低氧等临床表现,迅速识别并进行治疗,大多数预后较好。

1病历摘要

患者,女,74岁,因“气短胸闷10余天”入院。否认其他慢性病病史及吸烟史。入院查体:体温36.3℃,脉搏97次/min,呼吸26次/min,血压130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa),经皮血氧饱和度(SpO2)9 5%。精神欠佳,口唇轻度发绀,气管无明显偏移。右侧胸廓稍饱满,呼吸动度明显减弱,右肺叩诊鼓音,呼吸音基本消失。胸部CT显示:右侧气胸,右肺压缩约70%(见图1)。入院诊断:右侧自发性气胸。入院后立即给予卧床休息、吸氧,完善检查,行右侧胸腔穿刺抽气,抽气约800 ml后患者咳嗽明显,出现皮下气肿,自觉气短胸闷减轻,右肺呼吸音较前有所恢复。 8 h后患者突感喘累气促明显,端坐位,汗多,心率升至110次/min,SpO2降至85%,喉间及双肺可闻及散在粗湿啰音,右肺多于左肺,给予复方异丙托溴铵雾化、氨茶碱输入症状无好转,且双肺湿啰音明显增加,血压升至160/110 mm Hg,心率130次/min,SpO2降至82% ,咳嗽,咳大量黄白色泡沫痰,疑诊为复张性肺水肿,给予25%乙醇湿化高浓度吸氧(5 L/min ),静脉应用地塞米松、呋塞米及硝酸酯类扩血管药物,未用强心药物,约2 h后症状减轻,可半卧位,咳嗽咳痰明显减少,喉间及肺部明显减少,SpO2升至95%。第2天行胸片检查显示,右肺完全复张,右上肺片状高密度影,右下肺纹理增多模糊,右侧皮下气肿,右侧肋膈角变钝(见图2)。继续吸氧、激素等治疗3 d后复查X线胸片示右肺渗出影较前吸收、右侧胸腔积液,给予胸腔穿刺抽液,明确漏出液后,继续治疗2 d后再次复查胸片显示右肺渗出影明显吸收、右侧胸腔积液减少(见图3),治愈出院。

2讨论

复张性肺水肿(Reexpansion pulmonary edema,RPE)常继发于肺萎陷后快速复张,传统观念认为是一种少见的急性肺损伤,病死率高达21%[1]。但是Cha KC等[2]通过对173 例气胸患者常规胸腔引流后8 h内进行CT检查发现,RPE发病率可达63%~86%,相应病死率也有所下降,但严重RPE死亡率仍高。RPE发生的主要诱因:肺萎陷时间>3 d(最重要的相关因素)、萎陷程度重、年龄小、手术切除胸腔外肿块。其他因素如临床操作不细致、胸腔闭式引流过程中使用胸腔负压吸引都会增加RPE发生几率。 RPE的病理生理机制尚不明确,多数学者认为多个因素同时参与:①长期肺压缩(3~7 d )使肺血管渗透性增加、肺泡表面活性物质丢失、氧自由基生成增多;②肺泡再灌注损伤; ③肺快速复张的同时血流快速充盈复张肺、肺泡迅速扩张,导致肺毛细血管压、静水压增加,压力升高破坏肺泡毛细血管屏障使其渗透性及肺内渗出物增加,渗出的液体及蛋白质充溢肺导致肺水肿的发生发展,最终出现低氧和继发的心功能不全。根据肺不张程度,RPE可以表现为单叶或多叶[1]。 RPE诊断需要结合病史、症状、体征及影像学改变:①肺萎陷时间>3 d;②快速的抽气、抽液或手术切除肺外包块>1.5 L;③呼吸困难、胸痛、咳嗽伴或不伴粉红色泡沫痰、紫绀、肺部听诊可闻及湿啰音和鼾音;④其他发热、恶心、呕吐、心动过速和低血压;⑤影像学改变有肺间质渗出、肺实变、支气管充气征、kerley′s B线。与X线平片比较,CT成像诊断RPE更敏感,但是在无或轻微症状患者中CT检查的价值尚不明确[3]。RPE常发生在肺复张后 2 h内,也有延迟到24~48 h,其表现非常多样化,常不可预测,从隐匿型到致命的呼吸衰竭。 RPE的治疗包括吸氧、血流动力学监测、血管加压素、激素、谨慎利尿、机械通气(包括无创、有创)。健侧卧位可以减少患侧肺内分流从而改善氧合。注意使用机械通气时避免过高的压力,胸腔闭式引流时调小或关闭负压吸引。 预防RPE的关键是胸腔引流过程中仔细的操作及正确评估肺萎陷的时间和程度。多个研究建议每次引流量<1 000 ml是安全的,尤其肺萎陷时间>3 d。也有学者提出1 500 ml 是个安全界限。杨亚明等[4]在回顾性分析了以中心静脉导管闭式引流治疗胸腔积液和气胸的122例临床资料后,提出由于中心静脉导管较细、引流缓慢,不易导致复张性肺水肿,但也因其管径细、材质软、易弯曲堵塞限制了其临床使用。 本例患者在胸腔穿刺抽气不足1 000 ml就发生较严重的RPE,其原因可能在于其肺萎陷的时间较长,再次印证了肺萎陷时间是RPE最重要的相关因素(3~7 d是关键的时间窗),故在临床操作前应做好评估,病程较长者建议间断缓慢排气。该患者影像学表现为患侧炎性渗出改变,易与肺炎混淆,但经吸氧激素等治疗后渗出影消失,可与肺部感染鉴别,提示临床医生在工作中注意观察气胸穿刺或引流等操作后肺复张的影像改变,并结合病史综合判断,避免误诊和延误治疗时机。一旦出现咳嗽、心悸、呼吸困难、低氧等临床表现,迅速识别并进行治疗,大多数预后较好。

3参考文献

[1] Sohara Y.Reexpansion pulmonary edema[J].Ann Thorac Cardiovasc Surg,2008,14 (4):205.

[2] Cha K C,Kim H,Ji H J,et al.The Frequency of Reexpansion Pulmonary Edema afte r Trocar and Hemostat Assisted Thoracostomy in Patients with Spontaneous Pneumoth orax[J].Yonsei medical journal,2013,54(1):166.

[3] Kim YK,Kim H,Lee CC,et al.New classification and clinical characteristics of reexpansion pulmonary edema after treatment of spontaneous pneumothorax[J].Th e American journal of emergency medicine,2009,27(8):961.

[4]杨亚明,王莉.中心静脉导管在胸腔积液和气胸中应用122例分析[J].吉林医学,2010 ,31(10):1359.

[收稿日期:2013-11-11编校:陈伟/郑英善]