青年人胃癌和老年人胃癌的病理特点及生物学行为比较分析

作者         作者单位

章平禄  温州医学院附属第五医院

余震    温州医学院附属第一医院

邵初晓　温州医学院附属第五医院325000

1 资料与方法

1.1 一般资料 1997年1月至2007年1月，本院共手术治疗胃癌1362例，其中25～35岁32例(青年组)，占2.3%，70～88岁188例(老年组)，占13.8%。

1.2 病理学诊断标准 采用WHO分类标准，分为乳头状癌、管状癌、黏液细胞癌和印戒细胞癌;分化程度，分为高、中分化型(包括管状高分化、中分化腺癌及乳头状腺癌)及差低分化型(包括管状低分化、未分化、粘液腺癌及印戒细胞癌)，进展期胃癌大体分型采用Borrmann分型。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13统计软件，分类变量采用χ2检验。以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 性别分布比较 老年组男162例，女26例，男女之比6：1，青年组男8例，女24例，男女之比1：3。两组性别分布差异有非常显著性(P<0.01)。

2.2 肿瘤数目、部位比较 老年组原发灶单发184例(97.9%)，多发4例(2.1%)，青年组单发31例(96.1%)，多发1例(3.1%)，两组差异无显著性。发病部位：贲门胃底老年组63例(33.5%)，青年组2例(6.3%);胃体部老年组35例(18.6%)，青年组2例(6.3%);胃窦部老年组84例(44.7%)，青年组24例(75.0%);全胃老年组6例(3.2%)，青年组1例(3.1%)。老年组贲门胃底癌明显高于青年组，而胃窦癌明显低于青年组(P<0.01)。

2.3 病理分期比较 1期老年组55例(29.3%)，青年组6例(18.8%);2期老年组35例(8.6%)，青年组8例(25.0%);3期老年组72例(38.3%)，青年组10例(31.2%);4期老年组26例(13.8%)，青年组8例(25.0%)。互相比较，P=0.238。

2.4 Borrmann分型比较 I型老年组32例(20.0%)，青年组3例(11.2%);Ⅱ型老年组86例(53.8%)，青年组5例(18.5%);Ⅲ型老年组26例(16.2%)，青年组9例(33.3%);Ⅳ型老年组16例(10.0%)，青年组10例(37.0%)。老年组Ⅰ型和Ⅱ型较青年组比率高，而Ⅲ、Ⅳ型青年组较老年组比率高，差异均有非常显著性(P<0.01)。

2.5 组织学分类比较 差分化老年组70例(37.2%)，青年组26例(81.3%)，两组比较，P<0.01;中高分化老年组118例(62.8%)，青年组6例(18.7%)，两组比较，P<0.01。

2.6 浸润深度、淋巴结转移比较 黏膜层老年组28例(14.9%)，青年组5例(15.6%);肌层老年组34例(18.1%)，青年组5例(15.6%)，浆膜层老年组105例(55.8%)，青年组17例(53.2%);浆膜外老年组21例(11.2%)，青年组5例(15.6%)。互相比较，P=0.897，差异无显著性。淋巴结转移老年组107例(56.9%)，青年组21例(65.6%)，两组比较，P=0.356，差异无显著性。

3 讨论

胃癌是我国最常见的消化道肿瘤之一，从70年代初期到90年代初期，我国男性胃癌死亡率由27.1/10万上升至30.1/10万，上升了11.0%;女性由13.0 /10万上升到13.8/10万，上升了6.32%。15～29岁年龄段死亡率略有升高，30～59岁组死亡率呈下降趋势，60岁后死亡率又呈上升趋势[1]，本资料显示：老年人胃癌发病率明显高于青年组，与近年文献报道相似[2]。老年人胃癌发病率上升原因：(1)社会人口老龄化、老年人就诊情况改善和医院诊断水平的提高是胃癌发病率趋高的客观背景[1];(2)老年人胃动力学改变、胃排空延迟;(3)老年人萎缩性胃炎发病率随着年龄增大而增加，萎缩性胃炎黏膜的增殖细胞比例增多，当某些致癌物质反复刺激胃上皮细胞时，不典型增生的细胞随即增多，进而癌变;(4)老年人常伴有胃血管硬化，黏膜血流量减少，胃黏膜分泌降低，对刺激物质的防御机能减弱，免疫功能减退和清除突变细胞的能力下降，肿瘤更容易发生[3]。

在性别分布上，本资料青年组女性发病率明显高于男性，可能与雌激素的分泌和代谢有关。有研究显示雌激素与其受体结合形成激素受体二聚物，可作为一种反式激活因子，能调节与细胞分裂、增值有关的c-jun、c-myc、c-fos等基因的表达而影响细胞的增值和分化[4]。老年组发病以男性为主，普遍认为与吸烟、热烫饮食、油炸面食、慢性胃炎(尤其是萎缩性胃炎)、接触致癌物质等诸多因素有关[5]。

本资料表明，随着年龄增长，胃癌发病部位逐渐向胃高位移行，原因可能为: (1)幽门螺杆菌感染：Hp阳性者发生胃癌的危险性是Hp阴性者的32倍[6]; (2)胃局部解剖及组织结构：随着年龄增长，胃血管神经和诸多细胞的功能减弱，出现胃底腺萎缩，胃酸分泌减少，同时胃黏膜退行性变和肠化部位逐渐由幽门窦向胃体上移，而肠上皮化生的几率增加最终促进胃癌的发生;(3)食物及炎症：饮食在贲门胃底癌及胃近端癌的发病过程中起着不可忽视的作用，干硬食物首先对以上部位黏膜产生机械性损伤，引起炎症反应，另外，老年人括约肌功能较差，胃食管反流也可对贲门区刺激而形成炎症，使机体在致癌物质的作用下易发生癌;(4)烟等刺激：高位易受烟及其他致癌物质的刺激，且其独特的致癌与促癌因素促使肿瘤形成所需的时间较长[7]。

本资料还表明，病理分化程度及大体分型两不同年龄段组也有显著差异，随着年龄增加，分化良好型胃癌比例增加。青年人胃癌多数为弥漫型胃癌，组织起源于胃固有黏膜，癌细胞分化较差，呈弥漫性生长，一般不形成腺管，癌细胞分化程度差，细胞之间粘附力低，易于脱落转移;印戒细胞癌及黏液腺癌分泌的粘液含有大量水解酶，如葡萄糖醛酸酶、胶原酶等，能够水解破坏周围的蛋白多糖网状结构及胶原等，使浸润扩散。而老年人胃癌多数为肠型，组织起源于肠化生黏膜，肠型胃癌的发生发展经历萎缩性胃炎、中重度肠上皮化生、中重度不典型增生、原位癌、浸润癌的演变过程，而弥漫型胃癌的发生发展则不经过这一过程[8]。上述特征表明老年人胃癌恶性程度低、浸润能力弱、病程较长。

【参考文献】

1 孙秀娣，牧人，周有尚，等. 中国胃癌死亡率20年变化情况分析及其发展趋势预测. 中华肿瘤杂志，2004，26(1):4～9.

2 王福生. 3427例胃癌临床资料分析. 胃肠病学和肝病学杂志，2006，15(1)：40～41.

3 苗瑞政，姜言明，张敏. 高龄胃癌患者临床病理学特点分析. 肿瘤防治杂志， 2003，10(10):1096～1097.

4 苏琦，敖启林，梁晓秋，等. 胃癌中ER与 c-myc的相关性研究. 中国肿瘤临床，2000，27(10):732～734.

5 鲍萍萍，陶梦华， 刘大可，等. 吸烟、饮酒与胃癌关系的病例对照研究. 肿瘤，2001，21(5):334～338.

6 张忠， 韩春丽， 车欣，等. 胃癌危险因素病例对照研究. 中国公共卫生， 2005，21(1):7～8.

7 Mao Y,Hu J,Semenciw R,et al. Active and passive smoking and the risk of stomach cancer by subsite in Canada. Eur J Cancer Prev,2002 ,11(1):27～38.

8 李月春，伍晓汀. 胃癌病理学与生物学特征的关系. 中国普外基础与临床杂志，2006，13(1):120～122.