不稳定型心绞痛合并糖耐量减低患者血清脂联素的测定及其意义

作者：王丽,马文革
 
作者单位：沈阳医学院沈洲医院心内科,辽宁 沈阳 110022；沈阳军区司令部第二干休所门诊部
    
    【摘要】  　　目的：通过测定血清脂联素，探讨不稳定型心绞痛（UAP）合并糖耐量减低（IGT）患者血清脂联素的含量变化及其意义。方法：UAP患者被分为糖耐量正常组（单纯UAP组）和糖耐量减低组UAP/IGT，测血清胰岛素，血脂，血清脂联素含量。结果：UAP/IGT组患者较单纯UAP组血清脂联素降低（P＜0.05）。结论：血清脂联素在冠状动脉粥样硬化的发生中发挥保护作用。

    【关键词】  心绞痛　糖耐量试验　脂联素

　　Change of adiponectin  content in  patients with unstable angina pectoris complicated  impaired glucose tolerance  and its clinical significance/WANG Li,MA Wen|ge//

　　Abstract：Objective:To study the change of adiponectin  content in  patients with unstable angina pectoris complicated  impaired glucose tolerance(IGT)  and its clinical significance.Methods:The content of insulin,blood lipid and serum adiponectin were detected in patients with UAP and IGT group(30 cases) and patients with UAP without IGT group(simple UAP group,32 cases)  and those indexes were compared between two groups.Results:The patients with UAP and IGT had less content of adiponectin  than  simple UAP group（P＜0.05）.Conclusion:The adiponectin may  play a protective action in the accidents of coronary atherosclerotic.

　　Author′s　address：Department of Cardiology,Shenzhou Hospital of Shenyang Medical College,Shenyang,Liaoning,110022,China

　　Key words：Angina unstable;Glucose tolerance test;Adiponectin  

　　有硏究发现脂联素有抗动脉粥样硬化作用,有保护心脏对抗冠心病的作用，而且脂联素与高血糖，高胰岛素血症，高脂血症，肥胖都有一定的相关性。本研究测定不稳定型心绞痛（UAP）合幷糖耐量减低（impaired glucose tolerance，IGT）患者的血清脂联素，以探讨其在冠心病合幷糖耐量减低患者中的作用，进而与胰岛素抵抗进行相关性分析。
 
　　1  资料与方法
 
　　1.1  一般资料2002年9月至2002年12月在中国医科大学一院循环内科住院的UAP患者中随机筛选伴IGT患者30例（UAP/IGT组），男19例，女11例，年龄42～71，平均（58±8.8）岁。另筛选不伴IGT的UAP患者32例（单纯UAP组），其中男19例，女13例，年龄42～73，平均（59±9.5）岁。糖耐量减低诊断标准为空腹血糖（FBG）<7.0 mmol/L时，葡萄糖耐量试验2h血糖（2 hPBG）≥7.0 mmol/L且<11.1 mmol/L。排除标准： 肺、肝、脑、肾和血液系统疾病，外伤手术史和其它血管疾病。正常对照组为经医院门诊健康体检中心筛选的身体健康者30例，男18例，女12例，年龄40～70，平均（58±8.6）岁。经详细询问病史、体检及有关实验室检查，排除各种急慢性疾病。

　　1.2  方法
   
　　UAP患者入院后第2 d 8∶00安静空腹状态下抽取肘正中静脉血，置于含2%枸橼酸钠（血∶抗凝剂=9∶1）的聚苯乙烯试管中，3 000 r/min离心10 min，收集上层液（血浆、黄色），置-70℃冰箱保存，待测血清脂联素。保留部分静脉血测空腹血糖、血脂、胰岛素（FINS），口服75 g葡萄糖，测2 h血糖（2 h PBG）、2 h胰岛素（2 h FINS）。在实验前3 d停用影响糖代谢的药物，如利尿剂、β-肾上腺素能阻滞剂等。正常对照组同上。

　　1.3  检测指标及检测方法（1）血清脂联素的测定采用酶联免疫吸附（ELISA）法，试剂盒由美国DSL公司提供；（2）血脂的测定：甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL|C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL|C）以酶法全自动生化测定仪测定[3]，血糖测定采用氧化酶法。
 
　　1.4  统计学处理
   
　　数据均为计量资料，以均数±标准差(±s)表示，各组间均值的比较以单因素方差统计学处理方法分析。多因素变量用logistic回归分析。P＜0.05为差异有显著性。

　　2  结果

　　2.1  三组受试者一般资料比较
   
　　三组在性别、年龄、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、FBG、葡萄糖耐量试验2 h PINS比较上无显著差异（P＞0.05）。与单纯UAP组比较，UAP/IGT组FINS显著增加(F=6.175,P<0.05)，2 h PBG显著增加（P＜0.01），见表1。

　　2.2  三组受试者血清脂联素，血脂的比较
   
　　与正常对照组比较，UAP/IGT组及单纯UAP组的TC、LDL|C、TG含量显著增加，HDL|C、脂联素显著减少（P均<0.05）。而较之单纯UAP组，UAP/IGT组的TG显著增加，HDL|C、脂联素含量显著减少（P均<0.05），见表1。

　　2.3   UAP合并IGT组与UAP组多因素分析
   
　　Logisti回归分析显示2 h PBG（β=0.106，P<0.01），FINS（β=0.109，P<0.05），脂联素与合并IGT相关（β=-2.096，P<0.05），TG、HDL|C与UAP/IGT不相关（P＞0.05），见表2。

　　表1  各组血压、血糖、胰岛素、血脂及脂联素比较（略）

　　注：UAP/IGT组：不稳定心绞痛/糖耐量减低组；FBG：空腹血糖，2 h FBG：餐后2 h血糖，FING：空腹胰岛素，2 h FING：餐后2 h胰岛素，TC：总胆固醇，TG：甘油三酯，HDL|C：高密度脂蛋白-胆固醇，LDL|C：低密度脂蛋白胆固醇，下表同。与UAP组比较▲  P<0.05；与正常对照组比较△P<0.05，△△P<0.01。

　　表2  UAP/IGT组多因素分析（略）

　　3  讨论
   
　　脂联素是新近发现的仅由脂肪细胞分泌的特异性蛋白质，具有改善胰岛素抵抗，抗动脉粥样硬化，保护血管內皮细胞等多种有益作用。脂联素具有明显的抗动脉粥样硬化，表现在：（1）抑制內皮细胞的炎症反应 ；（2）抑制巨噬细胞的功能；（3）抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，与动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。研究证实UAP合并IGT组比单纯UAP组患者多支冠状动脉病变发生率高，病变多呈弥漫性狭窄，远端血管病变发生率高，程度严重[1]。IGT发病机制，大多数认为是以胰岛素抵抗为主，机体为克服胰岛素抵抗所致的血糖升高，胰岛B细胞代偿性分泌胰岛素增加，表现为高胰岛素血症。IGT患者初期胰导素分泌指数明显降低，其胰岛素分泌高峰代偿性延至口服葡萄糖后 2 h、3 h，胰岛素水平仍明显高于基础值，但同时血糖亦轻度升高，提示IGT患者已存在β细胞的功能异常，其代偿胰岛素抵抗的能力降低，尤其是早期的胰岛素的分泌能力降低明显 [2]。IGT人群常伴有一大组“代谢综合征”，包括高胰岛素血症、高血压、异常血脂（高TG，高TC，低HDL|C血症）、肥胖等,均是冠心病的危险因素。Berg等[3]研究显示脂联素不刺激胰岛素分泌，但增强胰岛素抑制肝细胞葡萄糖生成的作用，脂联素与胰岛素协同才能有效降糖。脂联素水平与胰岛素水平呈负相关，而与胰岛素刺激的葡萄糖输出呈正相关，提示低脂联素血症与胰岛素敏感性降低相关，但高胰岛素血症本质上也不完全是低脂联素水平的一个介体，因为在2型糖尿病的后期尽管胰岛素水平降低，但此时的脂联素仍保持低浓度。长期高血糖可通过血管內皮损伤，血管平滑肌细胞的过度增殖以及产生胰岛素抵抗，从而使内皮细胞舒张因子/一氧化氮（EDRF/NO）系统功能障碍，血管对缩血管物质的反应增强，血管张力增加，促进动脉粥样硬化的发生和发展。

本研究结果表明，UAP合并IGT患者血清脂联素显著降低，且二者相关，测定脂联素对于评价其病情及预后有一定意义。

【参考文献】
  　[1]田声放，李长贵，康维强,等.冠心病患者冠状动脉病变与糖耐量变化的关系[J].中华内分泌代谢杂志，2002，8（4）：289-292.

　　[2]李光伟.关于胰岛素分泌功能评估的一点意见[J].中华内分泌代谢杂志，1999，33（3）：656-658.

　　[3]Berg AH，Combs TP，Du X,et al.The adipocyte secreted protein Acrp30 enhances hepatic insulin action［J］.Nat Med，2001,7（8）：947-953.