无创正压通气治疗慢性充血性心力衰竭机理探讨

作者：崔现军,鲁卫星

作者单位：北京中医药大学东直门医院心内科，北京 100700
  
  
   【关键词】  心力衰竭　充血性　正压通气　治疗

　　慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种复杂的临床症候群，是各种心脏疾病的严重阶段;具有高患病率，高死亡率，人们不断地寻求防治CHF的有效方法。随着临床实践的不断深入，从单纯以改善血流动力学到拮抗神经-内分泌激素治疗，有效地减慢CHF的进程，提高了生存率。

　　近年来，国内外学者开辟了非药物治疗CHF的试验和临床研究。从呼吸和循环系统相互作用，相互影响概念出发，使用无创正压通气(NPPV）作为CHF的辅助治疗方法，其治疗作用及地位越来越受到重视，并在临床中逐步得到推广。目前多采用双水平气道正压通气（BiPAP）模式。Acosta等[1]使用BiPAP辅助治疗14例CHF患者，治疗1 h后，发现心输出量显著增加。俞烽等[2]使用BipAP治疗32例严重充血性心力衰竭患者，以流速触发、压力支持同步呼吸。同时与另32例常规药物治疗心衰组进行对照，结果发现BiPAP组患者的呼吸频率减慢，心率下降，动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）和射血分数显著提高，而血压、心输出量、心脏指数无明显变化，BiPAP组改善心功能的有效率为96.3％，而对照组的改善心功能的有效率仅有85.2％。王金祥等[3]使用BiPAP治疗CHF加重期患者8例，并作自身前后对照，观察2 h，证实可改善左心功能，增加心排出量及改善组织氧供。赵智慧等[4]使用无创正压通气治疗心力衰竭合并睡眠呼吸暂停患者105例，并测定治疗前后血浆氨基端-脑钠肽（NT-proBNP）水平变化。得出结论：NT-proBNP水平能反映心力衰竭病情的严重程度，短期应用无创通气治疗心力衰竭合并睡眠呼吸暂停，能降低NT-proBNP水平。

　　本文就NPPV治疗CHF的机理述如下。肺循环位于左、右心之间，起着纽带作用。生理状态下循环和呼吸功能互相协调，维持氧合及氧的运输功能。CHF状态下肺循环内血液动力学发生相应变化。由于肺静脉淤血，肺血管内压升高，肺泡毛细血管通透性增加，致肺血管外液过度增多，引起肺间质和肺泡水肿，导致肺顺应性下降。而水肿肺泡仍有血流灌注，故弥散和换气功能障碍。肺泡间隙的J受体因间质受压而激活，反射性使支气管收缩。小气道血管鞘内压力低于肺泡间隙压力，液体向气道周围组织渗出，使小气道周围压力增加（尤其是肺底部的小气道），气道受压迫而引起气道阻力增加[5]。由于肺血管和间质牵张感受器兴奋以及低氧血症和代谢性酸中毒，通气冲动增加。肺顺应性下降，故呼吸做功增加，导致呼吸肌疲劳。CHF时肺功能测定指标的主要改变是活动时肺活量、肺总量、肺顺应性、肺弥散量减低，气道阻力增加，死腔增加，通气／血流比例失调，动脉氧分压轻度降低。衰竭的心肌细胞与其生理状态下相比，无论在细胞水平还是分子水平都发生了显著变化，如兴奋-收缩耦连过程中细胞内Ca2+调节异常[6]；收缩结构中肌凝蛋白ATP酶减少，调节蛋白表达或活力改变[7]；而且伴有去甲肾上腺素储存减少，心肌β肾上腺素能受体密度下调，心脏对肾上腺素能刺激的变应力反应也降低[8,9]，心肌收缩力也不能随心肌纤维初长度增加而增加。CHF时心室舒张末压增高，容量负荷相对过重。心输出量的增加依赖于心肌功能的改善和后负荷的减低，而与前负荷的变化关系不大[10]。NPPV使气道压和肺内压增加，致小气道及肺泡扩张，减少毛细血管内液体外渗、肺水肿和气体弥散距离；使肺容量、弥散面积、肺泡内氧分压增加；通气血流比例失调改善；血氧分压增加，减少了呼吸肌做功。NPPV通过增加胸内压，既减少了静脉血回流，降低心脏前负荷，而且还可降低收缩期左室跨壁压，使左心室的后负荷减轻，心输出量增加[11]。气道正压刺激气道平滑肌牵张感受器，引起迷走神经张力发生变化，在一定程度上拮抗了CHF时存在的自主神经功能失调：即交感神经过度激活而迷走神经功能减退。CHF时容量负荷过重持续刺激心房牵张受体，并使之失敏，致抗利尿素（ADH）水平异常升高[12]，后者可引起肾血管收缩、外周水肿等，致心衰难以纠正。胸内压的增高减轻容量负荷，降低室壁张力，增加牵张受体的敏感性，影响血浆ANP和 BNP水平，但目前缺乏充分的研究。总之，NPPV对CHF的治疗作用是综合的，疗效肯定。但胸内压的增高也可压迫心脏表面的冠状动脉，且限制心肌舒张，故有致心肌缺血加重之可能。而且NPPV对CHF合并心房纤颤患者，却使其心输出量降低[13]，具体机制不详。总之，NPPV治疗CHF机理是复杂的，尤其是对神经-内分泌的影响需进一步临床研究。在不断探索CHF有效治疗进程中，NPPV从系统之间的相互作用角度为我们提供了另一种思路。

   【参考文献】
  　[1]Acosta B, DiBenedetto R, Rahimi A, et al.Hemodynamic effects of noninvasive bilevel positive airway pressure on patients with chronic congestive heart failure with systolic dysfunction［J］. Chest,2000, 118:1004-1009.

　　[2]俞 烽，黄德魁，蒋毋右，等.经面罩双水平气道正压通气治疗充血性心力衰竭的疗效观察［J］.临床肺科杂志，2006，11（3）：343-345.

　　[3]王金祥，王 辰，代华平，等.无创正压通气对慢性充血性心力衰竭加重期治疗作用的初步研究［J］.中国呼吸与危重监护杂志，2005，4（6）：420-424.

　　[4]赵智慧，柳志红，罗 勤，等.无创正压通气对心力衰竭合并睡眠呼吸暂停患者氨基端脑钠肽前体水平的影响［J］.中华内科杂志，2006，45（5）：386-388.

　　[5]Petermann W,Barth J,Entzian P.Heart failure and airway obstruction［J］.Int J Cardiol，1987，17:207.

　　[6]Beuckelmann DJ,Nabauer M,Erdmann E.Intracelluar calcium handling in isolated ventricular myocytes from patients with termina heart failure［J］.Circulation，1992，85:1046.

　　[7]Anderson PAW,Malouf NN，Oakeley AE,et al.Troponin T isoform expression in the normal and failing human left ventricle:A correlation with myofibrillar ATPase activity［J］.Basic Res Cardiol，1992，87:175.

　　[8]Feldman MD,Copelas L,Gwathmey JK,et al.Deficient production of cyclic AMP:Parmacologic evidence of an important cause of contractile dysfunction in patients with end|stage heart failure［J］.Circulation，1987，75:331.