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糖尿病性腹泻6例报道

发表时间:2009-05-27     浏览次数:273次

文章摘要:


      糖尿病性腹泻是糖尿病性胃肠道病的一种[1],其特点为慢性、顽固性、无痛水样性腹泻。本院收治6例,现报道如下。

  1  病例

  1.1  病例1

  男,73岁,糖尿病8 a,合并糖尿病性肾病2 a;末梢神经炎1 a;既往无肝、胰疾病史。腹泻、便秘交替出现半年,血糖12.21 mmol/L(220 mg/dl),尿糖“++++”,腹泻为水样,无腹痛,8次~20次/d,夜间尤著,4次大便培养(-)。便秘10 d~14 d 1次,导泻后易诱发腹泻,每次发作后经消渴丸治疗后即缓解,诊断为糖尿病性腹泻。

  1.2  病例2

  男,65岁,患糖尿病10 a,糖尿病性肾病5 a,末梢神经炎4 a。腹泻3 h,呈稀水及未消化的食物残渣样,10次~30次/d,血糖9.99 mmol/L(180 mg/dl),尿糖“+++”。诊断为糖尿病性腹泻,给予胰岛素并B族维生素及胰酶片等药物,4 d后缓解。

  1.3  病例3

  男,60岁,糖尿病8 a,末梢神经炎2 a。糖尿病性视网膜病变3 a,多汗2 a。曾出现尿潴留3次。半年来间断性水样腹泻,每天20余次,夜间重,血糖15.43 mmol/L(278 mg/dl),尿糖“++++”,诊断糖尿病性腹泻,经用胰岛素及庆大霉素静脉点滴,3 d后泻止。

  1.4  病例4

  女,50岁,患糖尿病6 a,即往无肝、胰疾病史。2 d来腹泻,稀水样,15次/d,便常规化验正常,便培养(-),血糖12.21 mmol/L(220 mg/dl),尿糖“++++”,酮体“+”,诊断为糖尿病性腹泻,用胰岛素后,2 d治愈。

  1.5  病例5

  男,56岁,患糖尿病15 a,末梢神经炎5 a,阳萎4 a,并发糖尿病性水疱2次。3年来时常出现窦性心动过速。3年来间断发生无痛性水样腹泻,常为生冷饮食所诱发,腹泻与情绪波动无关。腹泻时血糖均在12.77 mmol/L(230 mg/dl)以上,尿糖“+++~++++”,酮体(+),便常规化验正常,12次便培养(-)。X线钡餐透视系肠黏膜紊乱,肠管呈节段扩张。每经胰岛素及复合维生素等治疗后缓解。

  1.6  病例6

  男,65岁,糖尿病6 a,2周来腹泻,稀水样,昼轻夜重,10次/d,排便后感轻腹痛。血糖11.38 mmol/L(205 mg/dl),尿糖“+++”,酮体“-”,大便常规检查示脂肪滴少许。予胰酶片及降糖灵治疗后减轻,诊断为糖尿病性腹泻。

  2  讨论

    糖尿病性腹泻是糖尿病性胃肠道病中最常见的,也是最重要的一种。1963年Pargen首先应用“糖尿病性腹泻”来解释某些与糖尿病有关的、不明原因的腹泻,该病可见于20%的伴有植物神经功能紊乱的糖尿病患者[1],常发生于未能严格控制的1型糖尿病患者。临床上主要表现为昼轻夜重的慢性、顽固性、无痛性水样腹泻,间断发生,间歇期间如常,易为冷食所诱发,无粪便病原学检查的实验室证据。严重病例可导致恶液质,衰竭死亡。

  2.1  病因和发病机制

  本病的病因和发病机制迄今尚未完全阐明,可能与下列因素有关。

  2.1.1  植物神经功能紊乱

  肠植物神经功能紊乱,糖尿病性神经病变是糖尿病患者常见的并发症,见于90%的糖尿病患者。病变可累及中枢神经系统。周围神经系统和植物神经系统,已有证据表明[2],糖尿病患者神经内微血管病变可造成神经机能紊乱,神经内肌酸含量的减少,直接影响神经细胞的Na+K+泵活性,从而使神经传导速度减慢;糖尿病时的高血糖可使神经细胞膜发生糖基化改变,进而影响神经末梢的胞饮作用和轴突的运转功能,最终导致轴突的萎缩,上述原因必将导致肠蠕动减慢,肠腔内尤其是近端小肠内细菌过渡生长,细菌分解胆盐使其不能参与脂肪微粒的形成,从而产生大量的长链脂肪酸,至脂肪吸收不良,临床上产生腹泻。

  2.1.2  小肠外的糖尿病性胃肠道病变

  小肠外的胃肠道,亦可因植物神经功能紊乱而受累,如胃排空延迟可产生糖尿病性胃麻醉,进一步加速肠道细菌的过渡繁殖,糖尿病患者并发胰腺炎、胰腺纤维化者较多,使胰酶产生不足,对部分糖尿病患者导致脂肪泻和肉质泻,如病例2和病例6。糖尿病患者上皮肠组织的α2肾上腺受体兴奋性降低,所以使肠道霉菌感染亦使糖尿病性腹泻的病情进一步加剧[3]。

  3  诊断

    糖尿病患者的病情未能很好的控制是诊断此病的首要条件,昼轻夜重的间歇性、顽固性、无痛性水样腹泻为该病的基本特征。腹泻易被生冷饮食所诱发,间断出现,间歇期正常,可与便泌交替出现,无提示粪便的病原学阳性的实验室证据,如病例1、病例4、病例5。同时可有其他植物功能紊乱的表现如便秘、心动过速、阳萎、尿潴留及多汗等,如病例1、病例3、病例5。上述病例腹泻的发作与情绪波动无关,多数患者无腹痛,且不伴有全身神经官能症的表现,故可排除肠激惹综合征。钡餐检查可显示小肠黏膜紊乱、肠管节段性扩张、排空延迟等,如病例5。胃镜、纤维结肠镜及结肠活检等检测手段可发现小肠外的胃肠道病变[4],此外,尚需排除其他原因引起的腹泻。

  4  治疗

    治疗和控制糖尿病至关重要。酌用胰岛素控制血糖于适当范围是治疗此病的基本原则,给予B族维生素及肌醇等旨在减轻神经病变,改善神经功能,如病例5。

    适当应用抗生素如庆大霉素以抑制上段小肠内细菌的过度孳生对部分病例可获得良好疗效,如病例3。给胰酶片以补充胰腺外分泌功能不足,予消胆胺以改善胆汁酸代谢对个别患者疗效较为理想。另投用α肾上腺素受体,进而增加水和电解质的吸收以及中医中药等措施对糖尿病性腹泻患者亦颇有裨益。

    总之,糖尿病性腹泻对糖尿病患者的生存无疑是一个严重的威胁,这就迫使临床医生对该病应有一个充分认识,并引起足够的重视,以期及时的、合理的、恰当的诊治。

 

【参考文献】
   [1]唐尧.糖尿病性神经胃肠病的诊治[J].医师进修杂志,1986,9:4.

  [2]钱肇仁.糖尿病性神经病变的诊治[J].医师进修杂志,1986,9.10.

  [3]陈士葆.糖尿病性腹泻的治疗[J].实用内科杂志,1988,10:508.

  [4]刘道轩.糖尿病肠病的临床表现及X线特点[J].实用内科杂志,1987,12:649.